Меню Рубрики

Хронический тонзиллит научные статьи за 2010 2016 года

Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, адгезируясь на эпителии, образует биопленку. Различные факторы, включая инструментальное, хирургическое или лекарственное воздействие, могут изменить целостность имеющейся биопленки, что приводит к утрате автохтонной микрофлоры. В результате биопленка из нормальной микрофлоры может замениться биопленкой, состоящей из других микроорганизмов. Следствием подобной трансформации может явиться инфекционный процесс. Преобладание представителей условно-патогенной флоры и/или появление патогенных микроорганизмов в микробном пейзаже глотки имеют место при развитии тонзиллита [12].

Тонзиллит является одним из наиболее частых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. Термин «острый тонзиллит (тонзиллофарингит, фарингит, ангина)» обозначает острое воспаление одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще — небных миндалин) [8]. Острый тонзиллит может перейти в хроническую форму. Под термином «хронический тонзиллит» обычно понимают инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции лимфоидного аппарата глотки, в том числе нёбных миндалин [4, 12].

Ранее считалось, что в природных условиях бактерии существуют как свободно плавающие (планктонные) клетки. В настоящее время известно, что более 99% бактерий существуют в природе не в виде свободно плавающих клеток, а в виде прикрепленных к субстрату биопленок. Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, прикрепляясь к эпителию, также образует биопленку. Результаты экспериментов показывают, что бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и резистентны к антимикробным препаратам. Связано это с тем, что в составе биопленок бактерии приобретают качественно новые свойства по сравнению с микроорганизмами в планктонной форме [15].

Лечение хронического тонзиллита часто осложняется тем, что антибиотикотерапия нередко оказывается малоэффективной. Одной из возможных причин низкой эффективности антибиотикотерапии хронического тонзиллита как раз и является то обстоятельство, что колонизирующие нёбные миндалины микроорганизмы существуют там в виде биопленки [5].

Возбудителями тонзиллита, помимо бактерий, могут быть вирусы (аденовирус, риновирус, коронавирус, вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус и др.), простейшие (например, амебы ротовой полости), грибы (кандида и др.) [6, 8, 12, 14].

Наиболее распространенными бактериальными возбудителями тонзиллита и фарингита являются стрептококки. Из стрептококков наиболее значимым является β-гемолитический стрептококк группы A — Streptococcus pyogenes (обычно пишется сокращенно — БГСА). Реже тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, пневмококк (Streptococcus pneumoniaе), стафилококк (Staphilococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae. В последнее время увеличилось число тонзиллитов, возбудителями которых являются моракселлы, листерии, иерсинии (Yersinia enterocolitica). Возбудителями ангины Симановского-Плаута-Венсана является не один микроорганизм, а симбиоз спирохет и фузобактерий; здесь проявляется синергизм патогенного действия бактерий. Очень редко тонзиллит вызывают микоплазмы и хламидии [2, 3, 6, 7, 8, 14, 17, 19]. Некоторые авторы считают, что актиномицеты, в частности Actinomyces sp., также могут являться возбудителями тонзиллита [20, 21].

При хронической форме тонзиллита в качестве сопутствующей микрофлоры выявляются различные виды сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов — Str. viridans, Staph. aureus, Staph. epidermidis, Klebsiella sp., Enterobacter sp. В зависимости от стадии и выраженности воспалительного процесса в лимфаденоидном аппарате глотки состав микрофлоры в нёбных миндалинах также может заметно меняться. Так, в стадии ремиссии (т.е. при ослаблении симптомов) хронического тонзиллита при стихании воспалительного процесса доля БГСА снижается, и начинают преобладать микоплазмы, энтеробактерии и стафилококки. При катаральной, фолликулярной и лакунарной ангине удельный вес БГСА, напротив, заметно повышается, особенно при формировании паратонзиллярного абсцесса. Энтерококки и различные виды энтеробактерий, как правило, выявляются только у пациентов с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, язвенной болезнью). Заметную роль в формировании воспалительного процесса, по-видимому, играет Mycoplasma pneumoniae. Тем не менее основными возбудителями обострений при хроническом тонзиллите остаются БГСА, которые выявляются у большинства пациентов, причем с увеличением тяжести процесса доля стрептококков только увеличивается [1, 4, 12].

Из-за большой значимости стрептококков в этиологии тонзиллита рассмотрим их более подробно. Род Streptococcus (семейство Streptococcaceae, класс Bacilli) объединяет грамположительные, неспорообразующие, неподвижные микроорганизмы со сферическими или овальными клетками диаметром 0,5-2,0 мкм. В мазках они расположены парами и короткими цепочками, особенно при выращивании на жидких питательных средах. На поверхности клеточной стенки расположены фимбрии; у некоторых видов, особенно у патогенных, клетка окружена капсулой. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы. Характерная особенность стрептококков — отсутствие каталазной активности. Являются факультативными анаэробами, метаболизм бродильного типа, образуется в основном лактат, но не газ. В роде Streptococcus в настоящее время выделяют около 40 видов. Рост большинства стрептококков усиливается при повышенном содержании углекислого газа в атмосфере инкубации до 5-7%. Микроорганизмы прихотливы, для их выращивания обычно используются питательные среды с добавлением крови; многие виды лизируют эритроциты. Большая часть стрептококков является паразитами ротовой полости и верхних дыхательных путей позвоночных; часть видов патогенны для человека [9, 10, 13, 16].

По типу определяемого на кровяных средах лизиса эритроцитов все стрептококки подразделяются на 3 группы: I — β-гемолитические, вызывающие гемолиз эритроцитов с формированием вокруг колоний прозрачной обесцвеченной зоны; II — α-гемолитические (зеленящие) стрептококки, образующие вокруг колоний ореол серовато-зеленого цвета за счет разрушения эритроцитов; III — γ-гемолитические (негемолитические), не образующие гемолиз вокруг колоний.

Р. Ленсфильд (1933 г.) предложила серологическую классификацию β-гемолитических стрептококков. В основу ее классификации положены антигенные свойства полисахарида клеточной стенки (группового полисахарида), экстрагируемого с помощью кислоты. Различие антигенов определило существование 20 серогрупп. Групповой полисахарид не является фактором патогенности стрептококков.

В пределах серогруппы по типоспецифическому агенту можно выделить серотипы. В роли типоспецифического агента может выступать М-белок (классификация предложена Р. Ленсфильд) или Т-белок (классификация предложена Ф. Гриффитом). Например, в серогруппе А на основании антигенных свойств М-белка выделяют более 100 серотипов, а по антигенным свойствам Т-белка — более 20 серотипов. Типирование БГСА (по М- и Т-белку проводится в научных целях в рамках эпидемиологических исследований.

Ферментативная активность положена в основу видовой классификации. Среди β-гемолитических стрептококков выделяют 11 видов. Видовая идентификация обычно в повседневной практике не используется из-за ее трудоемкости и низкого клинического значения. В клинической практике для идентификации ограничиваются определением типа гемолиза и определением антигенных свойств (т.е. определение серогруппы). Между этими двумя классификациями существует сложная взаимосвязь. Принадлежность того или иного стрептококка к определенной серогруппе не обязательно совпадает с его видовой принадлежностью. Некоторые из групповых антигенов у БГСА могут определяться и у зеленящих стрептококков. Микроорганизмы различных видов могут иметь одинаковые групповые антигены, а штаммы одного вида — разные групповые антигены. Например, зеленящие стрептококки Str. anginosus (раньше назывался Str. milleri), Str. constelatus, Str. Intermedius могут содержать любой из групповых антигенов — А, C, G или F. Серогруппа B, наоборот, представлена только одним видом Str. agalactiae.

БГСА в основном представлены видом Str. pyogenes. Но к БГСА могут быть также отнесены некоторые штаммы Str. dysgalactiae subsp. equisimilis, штаммы последнего могут продуцировать групповой антиген A, C, G или L, причем представители серогруппы A этого вида чрезвычайно редки.

Главным фенотипическим отличием Str. pyogenes является образование относительно крупных (более 0,5 мм в диаметре) колоний на кровяном агаре. Другие виды БГСА образуют очень мелкие колонии с зоной гемолиза, в 10 раз и более превышающей размер колоний [11, 13, 16].

Стрептококки группы А БГСА (β-гемолитический стрептококк серогруппы А) в основном представлены видом Streptococcus pyogenes, поэтому эти два понятия часто рассматриваются как синонимы. Str. pyogenes — один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных заболеваний человека. Считается доказанным, что БГСА является наиболее важным и доказанным этиологическим фактором тонзиллита, а также наиболее опасным в плане развития осложнений [12]. Помимо тонзиллита, он вызывает такие заболевания, как скарлатина, импетиго, рожистое воспаление, флегмоны, некротизирующий фасцит, миозит, артрит, синдром токсического шока [16]. В последние десятилетия ХХ в. появились сообщения (большей частью из США) о вспышках острой ревматической лихорадки среди детей и взрослых, которая во многих случаях являлась последствием перенесенного БГСА-тонзиллита, протекающего со стертыми клиническими симптомами; были выделены так называемые ревматогенные БГСА-штаммы, одним из признаков которых было образование мукоидных колоний на кровяном агаре. В начале 1990-х гг. в США и некоторых странах Западной Европы были описаны случаи крайне тяжелой БГСА-инфекции, та называемый синдром стрептококкового токсического шока. Входными воротами этой инфекции являются кожа и мягкие ткани, но в некоторых случаях заболевание было связано с первичным очагом, локализованным в лимфоидных структурах носоглотки [17].

Str. pyogenes вызывает заболевания только у человека. Кожа и слизистые оболочки человека служат естественным резервуаром данного микроорганизма, а больные или носители являются единственным источником инфекции. Передача происходит воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте (с заносом в рот грязными руками), а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко). Наиболее высокая заболеваемость фарингитами/тонзиллитами, вызываемыми Str. pyogenes, отмечается у детей младше 10 лет в осенне-весенний период. Бессимптомное носительство возбудителя также более распространено среди детей (15-20%) по сравнению со взрослыми (5%) [8, 10, 16].

Строение клеточной стенки Str. pyogenes типично для грамположительных бактерий; ее основой являются пептидогликан и тейхоевые кислоты со встроенными белками. Тейхоевые кислоты, расположенные между клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной (периплазматические тейхоевые кислоты), представляют собой групповой полисахарид, антигенное разнообразие которого положено в основу серологической классификации β-гемолитических стрептококков; этот антиген не является поверхностной структурой, поэтому требуется проводить его экстракцию. Фактором патогенности групповой полисахарид не является. Имеется капсула из гиалуроновой кислоты, играющая важную роль в патогенезе инфекций.

Факторы патогенности (вирулентности) БГСА

В патогенезе инфекций, вызываемых Str. pyogenes, имеют значение капсула, элементы клеточной стенки микроорганизма и секретируемые факторы. Благодаря перечисленным факторам вирулентности обеспечиваются адгезия к клеткам человеческого организма, устойчивость к фагоцитозу, проникновение и распространение в тканях, их повреждение [16].

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Важную роль в адгезии также играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа (ДНКаза).

Белок М (анг. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) по структуре похож на фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М — основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген; он ингибирует фагоцитарные реакции, а также проявляет свойства суперантигена. Существует множество вариантов строения М-белка — это используется для типирования БГСА. В настоящее время выделяют более 90 серотипов БГСА по антигенным свойствам М-белка.

Капсула — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани, поэтому капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознается как чужеродный агент. Штаммы Str. pyogenes, лишенные капсулы, значительно менее устойчивы к фагоцитозу и менее вирулентны. Штаммы, имеющие толстую капсулу, образуют слизистые колонии на кровяном агаре, хотя слизистый вид колоний может быть обусловлен обильной продукцией М-белка.

F-белок (фибронектин-связывающий белок) играет важную роль в адгезии микроорганизма к эпителиальной клетке, связываясь с фибронектином на ее поверхности.

Т-белок имеет сходство в строении с М-белком, однако не имеет антифагоцитарных свойств и не является фактором патогенности. Антигенные свойства Т-белка используются для типирования штаммов БГСА.

OF (opacity factor) представляет собой фермент липопротеиназу, расщепляющий липопротеины сыворотки крови. Роль его в патогенезе инфекций не ясна.

С5а-пептидаза — подавляет активность фагоцитов; фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента.

Стрептолизин О — проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях; проявляет также иммуногенные свойства. Стрептолизин S — резистентен к кислороду, вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах, не проявляет иммуногенных свойств. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и некоторые другие клетки, например кардиомиоциты.

Пирогенные (эритрогенные) токсины (А, B и C) — проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-лимфоциты, которые вследствие этого продуцируют избыточное количество цитокинов, что обусловливает развитие лихорадки. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразования.

Стрептокиназа (фибринолизин) — активирует антисвертывающую систему крови, а именно — плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению тромбов. Фермент не проявляет прямой фибринолитической активности. Вероятно, этот фермент имеет значение в распространении возбудителя по организму.

Гиалуронидаза — вызывает разрушение гиалуроновой кислоты, которая составляет основное вещество соединительной ткани человека, что способствует распространению возбудителя в тканях.

Никотин-аденин-динуклеотидаза (НАДаза) — непосредственно влияет на лейкоциты, ослабляя их способность к таксису и фагоцитозу. НАДаза продуцируется многими, но не всеми штаммами Str. pyogenes.

К продуктам, секретируемым в окружающую среду, относятся стрептолизин О, гиалуронидаза, НАДаза, пирогенные экзотоксины. К поверхностным белкам относятся М-белок, F-белок, фактор опалесценции, стрептолизин S, стрептокиназа, С5а-пептидаза [10, 11, 16].

Доказана способность БГСА к формированию биопленки in vitro на поверхности абиогенных носителей, что, возможно, отражает способность БГСА переходить в хроническую форму и образовывать рецидивы в естественных условиях [5].

Частота высеваемости БГСА, как уже было сказано выше, во многом определяется формой хронического тонзиллита. Кроме того, на высеваемость БГСА влияют особенности техники забора проб биологического материала, а также состав и способ приготовления питательных сред. Выделение стрептококков затруднено в тех случаях, когда в материале из глотки наряду с ними встречаются гемолитические стафилококки (Staph. aureus), которые отличаются бурным ростом и буквально «забивают» колонии стрептококков. Культуральными методами не выделяются стрептококки, персистирующие внутриклеточно, более того, эти микробы могут размножаться и в просвете сосудов, и в паренхиме нёбных миндалин, что свидетельствует об активности и агрессивности очага инфекции [12].

К β-гемолитическим стрептококкам также относятся Streptococcus equi (группа С по Лансфилд) и Streptococcus canis (группа G по Лансфилд). Помимо ангины, они вызывают у человека пневмонию, рожу, различные инфекции мягких тканей, гнойный артрит, инфекционный эндокардит, сепсис, хотя их регистрируют сравнительно редко. Патогенез поражений аналогичен прочим стрептококковым инфекциям; основные факторы патогенности — гиалуронидаза, фибринолизины, стрептокиназа, стрептолизин О и эритрогенные токсины [8, 12].

Среди возбудителей тонзиллита следует также отметить Streptococcus pneumoniae (пневмококк), который может в небольшом количестве встречаться среди представителей нормальной микрофлоры. Этот микроорганизм не содержит группового антигена и не включен в какую-либо серологическую группу. В зависимости от антигенов капсульных полисахаридов выделяют более 90 серотипов и не менее 40 серогрупп пневмококка. При росте на кровяном агаре колонии пневмококка окружает зона α-гемолиза. Кроме тонзиллита, пневмококк является одним из основных возбудителей бактериальных пневмоний, регистрируемых вне стационаров. Основной фактор патогенности — капсула, защищающая бактерии от действия фагоцитов. Некапсулированные штаммы авирулентны. Резервуар инфекции — больные и носители. Основной путь передачи — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии [10, 11, 12].

Читайте также:  Аднексит и хронический тонзиллит

Staphylococcus aureus, как установлено, также может играть определенную роль в этиологии тонзиллита. Staph. aureus не является представителем нормальной микрофлоры человека, может выделяться у 15-30% клинически здоровых лиц. Носительство в большинстве случаев ограничено несколькими неделями или месяцами, а подавляющее число инфекций носит эндогенный характер. Известны случаи внутриклеточной персистенции Staph. aureus, что может свидетельствовать о возможности данного микроорганизма поддерживать хронический очаг инфекции в нёбных миндалинах [12, 23, 18, 22].

Возбудителями тонзиллита могут быть вирусы, бактерии, грибы или простейшие. Наиболее распространенным бактериальным возбудителем тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А. Реже тонзиллит вызывают стрептококки других серологических групп, пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка, листерии, иерсинии, моракселлы или другие бактерии. Лечение тонзиллита может осложняться тем, что колонизирующие нёбные миндалины бактерии — возбудители тонзиллита существуют там в виде биопленки. Бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и к антимикробным препаратам; по этой причине антибиотикотерапия часто оказывается малоэффективной. Изучение свойств биопленок верхних дыхательных путей и ротовой полости может привести к появлению новых эффективных способов терапии и профилактики тонзиллита или других инфекционных патологий.

Кузнецова Т.А., д.м.н., зав. лабораторией иммунологии ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова, г. Владивосток;

Пивненко Т.Н., д.м.н., профессор кафедры пищевой биотехнологии Института пищевых производств ФГБОУ ВПО «Дальрыбвтуз», г. Владивосток.

источник

Мулдашева Алия Амангалиевна

Кандидат медицинских наук
врач оториноларинголог
Специализация: Оториноларингология

Проблема хронического тонзиллита (ХТ) остается нерешенной. Отечественные классификации ХТ не идеальны и имеют ряд существенных недостатков. Отсутствуют объективные критерии диагностики XT. Простая форма хронического тонзиллита базируется на субъективных признаках не поддающихся цифровой оценке, что приводит к ошибочным диагнозам и соответственно неэффективности проводимого лечения. Открытым остается и вопрос о целесообразности удаления небных миндалин.

В современных медицинских публикациях используются два термина, касающиеся патологии небных миндалин. В российских публикациях чаще встречаются термины «ангина» и «хронический тонзиллит». В зарубежной литературе чаще используют термины острого тонзиллофарингита (ОТФ) и хронического тонзиллита (ХТ).

Актуальность проблемы ОТФ обусловлена его широким распространением, в основном стрептококковый тонзиллит выявляется у детей в возрасте 5—15 лет. Дети до двух лет чаще страдают ОТФ вирусной этиологии. В исследовании, проведенном в европейских странах, указывается, что средняя распространенность носительства Streptococcus pyogenes среди школьников составила 15,9% [1, 2]. Однако, по данным А.С. Лопатина, отсутствует точная информация о распространенности ОТФ, в том числе в России [3].

ОТФ опасен возникновением осложнений [4], которые могут привести не только к инвалидности пациента, но и к летальному исходу. Самым частым осложнением является паратонзиллярный абсцесс (ПТА). Заболеваемость ПТА увеличивается в детстве, достигая максимума у подростков, а затем постепенно снижается с возрастом [5].

По мнению зарубежных экспертов, острый тонзиллофарингит определяется, как воспаление небных миндалин и слизистой оболочки глотки [6]. Однако американские эксперты настаивают на том, что каждый эпизод ОТФ должен быть фиксирован врачом, т. к. затем определяются показания для тонзиллоэктомии. Сообщения со слов пациента о рецидивирующей инфекции в ротоглотке могут быть ненадежными.

    Американская классификация по J. Byron (2001) [7] звучит следующим образом:
  • острый тонзиллофарингит;
  • рецидивирующий тонзиллит — от 4 до 7 эпизодов острого тонзиллита в год;
  • хронический тонзиллит;
  • обструктивная гиперплазия небных миндалин

В этой классификации использованы критерии Centor R.M. [8] для определения эпизода ОТФ бактериальной этиологии, т. к. клинически очень трудно различить ОТФ вирусной природы и бактериальной природы. Главный симптом — боль в горле — будет присутствовать в обоих случаях.

    К критериям Centor R.M. относятся:
  • фебрильная лихорадка;
  • налет или экссудат в нёбных миндалинах;
  • болезненность передних шейных лимфатических узлов;
  • отсутствие насморка и кашля.

Насморк и кашель косвенно является признаком ОТФ вирусной природы. Если у пациента врач регистрирует 2 и более из вышеперечисленных признаков, то, вероятнее всего, он имеет дело с бактериальным ОТФ. На наш взгляд, этой классификацией удобно пользоваться в ежедневной практике лор-врача.

Причинами острого тонзиллофарингита в 90% случаев являются разного рода вирусы: Adenoviridae, Coxsackievirus, Human respiratory syncytial virus, Epstein-Barr virus [6, 9]. Среди бактерий, как причины ОТФ, на первом месте находится S. pyogenes, или ß-гемолитический стрептококк (БГСА) [6, 10]. Микробиология рецидивирующего тонзиллита у детей и взрослых разная. У взрослых выявляют представителей видов Prevotella, Porphyromonas и Вacteroides fragilis, а также бактерии, которые продуцируют бета-лактамазы [11]. У детей при рецидивирующем ОТФ чаще высевается Streptococcus pyogenes. Описаны случаи носительства S. pyogenes, когда микроорганизм персистирует в организме человека, но клиники ОТФ не вызывает. У носителей Streptococcus pyogenes повышены показатели антистрептолизина О (АСЛО), поэтому его повышение не является показателем ОТФ.

В российских публикациях чаще используется термин «ангина», который Б.С. Преображенский определял как острое инфекционное заболевание, вызываемое Streptococcus или Staphylococcus, реже другими микроорганизмами, посредством экзогенного (воздушно-капельное и алиментарное) или эндогенного инфицирования, характеризующееся воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в нёбных миндалинах, проявляющееся болями в горле и умеренной общей интоксикацией [12]. Однако достоверных доказательств эндогенного инфицирования в настоящее время не существует.

Кроме оценки клинических данных для диагностики ОТФ, зарубежные авторы предлагают широко использовать стрептатест для быстрого определения наличия Streptococcus pyogenes в ротовой полости. Чувствительность метода составляет 95—100%, а специфичность разные авторы указывают от 60 до 95% [13]. Проведение стрептатеста не входит в национальные российские стандарты диагностики ОТФ [14].

Для достоверной диагностики бактериального ОТФ используется бактериальный посев с нёбных миндалин. Чувствительность этого метода достигает 90%, специфичность 95—99%, однако минусом исследования является длительность получения результатов (около 7—10 дней) [13]. Проведение стрептатеста не исключает бактериального исследования мазка с нёбных миндалин.

Европейские и американские эксперты не рекомендуют опираться на результаты, полученные при проведении общего анализа крови из-за неспецифичности показателей. Однако при этом простом исследовании возможно заподозрить инфекционный мононуклеоз. Стоит отметить, что исследование крови на наличие иммуноглобулинов к Epstein-Barr virus при ОТФ имеет значение только для Ig M, который является маркером острой фазы инфекционного мононуклеоза [15].

Зарубежные эксперты отмечают неспецифичность таких показателей крови, как антистрептолизин О, ревматоидный фактор и С-реактивный белок (ревматоидные пробы), которые используются в России. Их неспецифичность обусловлена повышенными результатами у большой группы населения, являющейся носителями Streptococcus pyogenes, т. е. в их организме этот микроорганизм персистирует, но не вызывает клиники ОТФ [16]. Повышение показателей ревматоидного фактора и С-реактивного белка возможно при наличии системных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и др. Однако их использование может быть обоснованным при наличии у пациента клинических критериев Centor G.M.

Для назначения системных антибиотиков при ОТФ необходимо, чтобы у пациента отмечалось наличие двух или трех критериев Centor R.M. В Канаде при назначении системной антибиотикотерапии пользуются шкалой MacIsaac W.J. [17], которая помимо критериев Centor R.M. предлагает учитывать возраст пациента, т. к. стрептококковый ОТФ чаще поражает группу пациентов до 15 лет [18].

Большинство пациентов с рецидивирующими стрептококковыми фарингитом и тонзиллитом не требуют удаления миндалин. В США и Европе показаниями для тонзиллэктомии являются критерии Paradise J.L. (по руководству «up to date» 2014 г.). Критериями Paradise J.L. для тонзиллэктомии являются [19]:

— три эпизода ежегодно в течение трех лет; пять эпизодов ежегодно в течение двух лет; семь эпизодов ОТФ в год. Каждый эпизод тонзиллофарингита должен быть четко задокументирован врачом с указанием критериев Centor R. M.;

— первый эпизод паратонзиллярного абсцесса (ПТА) с предшествующими ему тремя эпизодами острого тонзиллита в предыдущем году, значительная обструкция верхних дыхательных путей при лечении первого эпизода ПТА, повторный ПТА;

— обструкция дыхательных путей в связи с острой инфекцией из-за увеличенных нёбных миндалин.

По поводу ХТ в российских и зарубежных классификациях также существуют разногласия. Б.С. Преображенский дал следующее определение хронического тонзиллита — это стойкое хроническое воспаление нёбных миндалин, характеризующееся у подавляющего большинства больных рецидивирующими обострениями в виде ангин и общей токсико-аллергической реакции [12]. Но что имел в виду Б.С. Преображенский в этом определении ХТ под понятием стойкое воспаление нёбных миндалин? Если имелась в виду ангина, то к ангине трудно применить понятие стойкое воспаление. Ангина, как правило, разрешается за 1 неделю. Возможно, Б.С. Преображенский понимал под ХТ повторяющиеся ангины и возникающие за ними последствия для организма. В.Т. Пальчун указывает, что при ХТ нёбные миндалины являются очагом инфекции, а организм человека, в свою очередь, начинает воспринимать процесс, происходящий в нёбных миндалинах, как чужеродный, и запускает аутоиммунные процессы [20]. Однако показатели системного иммунитета, как правило, изменяются не существенно и носят транзиторный характер. [15,21]. Специфичных показателей для доказательств аутоиммунного характера воспаления при ХТ пока не выявлено, а значит, не доказана полностью теория аутоиммунного воспаления.

Европейское общество оториноларингологов определяет хронический тонзиллит как наличие инфекции (именно инфекции) и/или воспаления в ротоглотке или в миндалинах не меньше трех месяцев. Причем европейские эксперты настаивают на том, что диагноз ХТ устанавливается только на клинических данных. Косвенным признаком наличия ХТ может служить то, что боли в горле проходят во время приема системных антибиотиков, но после их отмены симптомы возвращаются [19].

Данные по распространенности ХТ в России резко отличаются в зависимости от времени проведения исследования, а также от региона исследования. Большинство авторов чаще цитируют других, либо приводят статистические данные только одного лечебного учреждения за 1—3 года работы [22, 23]. Таким образом, мы не располагаем достоверными данными по распространенности хронического тонзиллита у детей и взрослых в России.

Актуальность проблемы ХТ обоснована противоречивостью мнений по поводу диагностики и тактики лечения данных заболеваний. Достаточно вспомнить, что длительное время в России параллельно существуют две классификации тонзиллярной проблемы (Б.С. Преображенского — В.Т. Пальчуна (1965 г.) и И.Б. Солдатова (1975 г.)), сформулированные несколько десятков лет назад. Устоявшиеся клинические критерии диагностики создавались в период описательной медицины, а с приходом доказательной медицины не изменились. Например, признаки, на которых основывается диагноз простой формы ХТ, являются субъективными и зависят в большой степени от индивидуального восприятия врача.

Классификация Б.С. Преображенского и В.Т. Пальчуна более популярна. По Б.С. Преображенскому, ХТ имеет две клинические формы — простую и токсико-аллергическую (ТАФ), в которой различают две степени выраженности интоксикации. Однако включение термина аллергический представляется не совсем обоснованным [12], т. к. аллергическое воспаление — это повышенная чувствительность человеческого организма, вызванное воздействием антигенов, проявляющееся IgE — опосредованным воспалением. Каждая форма ХТ, по Б.С. Преображенскому, имеет свои характеристики и определяет лечебную тактику, но критерии, по которым врачу необходимо определить форму ХТ, очень субъективны. Например, автор классификации не определяет, какое количество ангин за 1 год можно считать за понятие частые ангины, и не указывает, что эпизод ангины должен фиксироваться врачом. Токсико-аллергическая форма разделена на 1-е и 2-е степени (ТАФ 1 и ТАФ 2). При описании критериев, характерных для ТАФ 1, авторы не указали, какие именно функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и какие именно лабораторные показания носят транзиторный характер (т. е. критерии субъективны). Также не установлены временные рамки транзиторности этих нарушений. По большому счету разработчики классификации считают, что эпизоды ангины являются причинами изменений нёбных миндалин, что ведет к развитию ХТ. Однако существует большая группа пациентов с диагнозом простая форма ХТ, у которых в анамнезе не было установлено ни одной ангины.

И.Б. Солдатов выделяет компенсированную и декомпенсированную формы ХТ [24]. Само по себе понятие «компенсация» в отношении ХТ остается весьма условным, поскольку никакой компенсации (т. е. восстановления здорового состояния) хронического воспаления, функции или чего-либо еще в миндалинах и в организме не происходит. Признаки декомпенсации ХТ И.Б. Солдатовым указаны те же, что и при ТАФ ХТ по Б.С. Преображенскому. Обе классификации объединяет то, что они субъективны, и одни и те же состояния нёбных миндалин названы разными терминами.

Американские оториноларингологи выделяют ХТ по следующим клиническим признакам: постоянная боль в горле, неприятный запах изо рта, пробки, перитонзиллярная эритема, шейный лимфаденит [7].

В последнем американском руководстве по ХТ указываются следующие причины хронического воспаления миндалин [19]:

— вирусы (например, Epstein-Barr virus);
— бактерии;
— гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
— аллергия;
— астма.

Однако, употребляя слово «инфекция» в определении ХТ, зарубежные эксперты не объясняют механизма возможного влияния гастроэзофагеального рефлюкса, аллергии и астмы как причин хронической инфекции в нёбных миндалинах. Каким образом гастроэзофагеальный рефлюкс, аллергия и астма способствуют инфекционному поражению лимфоидной ткани? Являются ли эти факторы предрасполагающими или активно участвующие в патогенезе ХТ?

По данным зарубежных авторов, в нёбных миндалинах при ХТ у взрослого населения выявляется полимикробный бактериальный состав с Streptococcus haemolyticus alfa- и beta, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Вacteroides. Haemophilus influenzae выявляется чаще всего при гипертрофии нёбных миндалин и аденоидов [5]. В 2007 г. A. Swidsinski и соавт. установили, что у пациентов с аденотонзиллярной патологией могут выявляться множественные признаки очаговой гнойной инфекции в аденоидной ткани или в ткани нёбных миндалин в виде микроабсцессов, нарушение целостности поверхности миндалин в виде микротрещин. В гнойном очаге могут определяться как патогенные и условно-патогенные, так и комменсальные микроорганизмы, которые могут быть защищены либо воспалительными инфильтратами или лимфатической тканью, окружающей их, или бактерии могут быть включены в макрофаги и, таким образом, не доступны для стандартного микробиологического изучения. Авторы предполагают, что хронический аденотонзиллит может быть скорее следствием инфекций, вызванных участием нескольких патогенных, условно-патогенных и комменсальных микроорганизмов [25].

Зарубежные публикации подчеркивают, что в нёбных миндалинах находится нормальная микрофлора, представленная альфа-гемолитическими стрептококками, гамма-гемолитическими стрептококками, анаэробными микроорганизмами, которые не требуют лечения и не вызывают клиники ни ХТ, ни ОТФ [26]. В настоящее время рассматривается вопрос о влиянии биопленок на течение хронического инфекционного процесса в аденотонзиллярной ткани. Так, в 2007 году в Италии J. Galli и соавт. обнаружили в образцах аденоидной ткани и в образцах тканей нёбных миндалин у детей с хронической аднотонзиллярной патологией прикрепленные к поверхности ткани кокки, организованные в биопленки. Авторы исследования предполагают, что обнаруженные бактериальные биопленки на поверхности небных миндалинах и аденоидной ткани, могут помочь объяснить трудности эрадикации бактерий, принимающих участие в этих хронических инфекционных процессах [27]. Доказано, что при рецидивирующем и хроническом тонзиллите бактериальные возбудители заболевания могут располагаться внутри клеток, что делает консервативное лечение не всегда эффективным. Для обнаружения и идентификации внутриклеточно расположенных микроорганизмов могут применяться полимеразная цепная реакция (ПЦР), гибридизация in situ (FISH-метод). Так, доказано внутриклеточное расположение Staphylococcus aureus [28], Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [29], Streptococcus pyogenes [30]. В настоящее время не существует доступного и достоверного метода исследования присутствия микроорганизмов в тканях нёбных миндалин. Во всех проведенных исследованиях не удалось выявить один патогенный микроорганизм, который бы вызывал клинику ХТ. Возможно, что клинику ХТ может вызвать любой микроорганизм, в том числе и условно-патогенный, находящийся в ротоглотке при определенных условиях, которые способствуют воспалению в ткани нёбных миндалин. Одним из этих условий может оказаться ларингофарингеальный рефлюкс.

Читайте также:  100 лечение хронического тонзиллита

За рубежом и в России диагноз ХТ устанавливается только клинически. Но в США при вышеперечисленных клинических признаках проводят исследования для исключения астмы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, аллергии. Ревмопробы и исследования иммунологического статуса не проводятся.

В России принято консервативное и хирургическое лечение ХТ. К консервативному лечению ХТ относят промывания лакун миндалин, системную антибиотикотерапию, введение системных антибиотиков и пробиотиков в строму небных миндалин, физиотерапевтическое лечение, которые не имеют доказательных данных по эффективности их применения, полученных в результате рандомизированных плацебо-контролируемых исследований.

Существуют доказательства о неэффективности системной антибиотикотерапии при ХТ. В исследовании, которое было основано на изучении бактериологического состава с поверхности небных миндалин у 30 детей, перенесших их удаление, выявили, что антибиотики, предписанные за 6 месяцев до операции, не изменяют бактериологию миндалин к моменту тонзиллэктомии [31].

Иностранные публикации в основном содержат информацию по хирургическому лечению ХТ, которое проводится только строго по показаниям [19]:

— подозрение на злокачественный процесс небных миндалин;
— случаи синдрома обструктивного апноэ сна;
— очень редко проводят тонзиллэктомию при упорном неприятном запахе изо рта из-за пробок в лакунах миндалин.

Не является показанием для удаления небных миндалин носительство Streptococcus pyogenes, которое наблюдается при повышенных показателях АСЛО, но без клиники ОТФ [20].

В России большинство врачей ориентируются на показания, описанные у В.Т. Пальчуна. К ним относятся:

простая форма ХТ и токсико-аллергическая форма ХТ 1-й степени при отсутствии эффекта от 2 курсов консервативного (медикаментозного и физиотерапевтического) лечения;
ХТ токсико-аллергическая форма 2-й степени;
ХТ с осложнениями, тонзиллогенный сепсис [32].

Эффективность тонзиллэктомии многие годы обсуждается в отечественной и зарубежной литературе, сравниваются методы удаления нёбных миндалин, и этому посвящено несколько обзоров Кохрейна, установившие отсутствие точных данных о преимуществе какой-либо из методов тонзиллэктомии [33].

По данным последних нескольких лет, количество тонзиллоэктомий у взрослых в США снизилось [20]. Снижение показателей тонзиллэктомии, возможно, связано с полученными новыми данными о роли нёбных миндалин в организме. При удалении небных миндалин нарушается выработка секреторного иммуноглобулина А, необходимого для иммунологической защиты верхних дыхательных путей [20]. Кроме того, при изучении последствий тонзиллэктомий было обнаружено, что женщины, перенесшие двухстороннюю тонзиллэктомию в детстве, чаще страдают раком молочной железы в постменопаузальном периоде, чем те женщины, которым удалось сохранить нёбные миндалины [34].

Witsell D.L. и соавт. сообщают об эффективности проведенной тонзиллэктомии [20]. Тем не менее короткий период наблюдения за отдаленными результатами, отсутствие контрольной группы исследования (пациентов с рецидивирующим или хроническим тонзиллитом, которые не подвергались операции) у большинства европейских и американских оториноларингологов вызывает обеспокоенность относительно надежности полученных результатов[19]. Таким образом, вопрос о целесообразности удаления нёбных миндалин остается открытым. В истории были периоды как интенсивной хирургической активности, так и другая крайность — всяческое сохранение больного органа с обоснованием его якобы защитной функции, несмотря на патологическое состояние. Это привело к тому, что реальной статистики об эффективности тонзиллэктомии нет, т. к. группы пациентов с диагнозом хронический тонзиллит на самом деле не являются однородными. Туда входят как пациенты с действительно первичным поражением миндалин, так и с вторичным поражением, например за счет ларингофарингеального рефлюкса, что в большинстве случаев требует консервативного лечения, но совсем другого порядка. Зарубежные коллеги предпочитают установить причину ХТ и определяют тактику в зависимости от нее [19]. Например, при выявлении ларингофарингеального рефлюкса его лечением занимаются оториноларингологи. Они имеют право назначать препараты, воздействующие на желудочно-кишечный тракт. И это логично, т. к. гастроэнтерологи занимаются лечением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при эзофагите, развивающейся не у всех пациентов, и только в поздних стадиях болезни. Гастроэнтерологи не могут оценить симптомы ларингофарингеального рефлюкса, провести ларингоскопию, фарингоскопию, эндоскопическое исследование носа и носоглотки, тимпанометрию. А по данным статистики, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь чаще проявляется своими экстраэзофагеальными проявлениями, особенно ларингофарингеальным рефлюксом. Так, признанным диагнозом является рефлюкс-индуцированный ларингит и фарингит. Возможно, ларингофарингеальный рефлюкс в ряде случаев является причиной ХТ. Имеющиеся отечественные классификации базируются на субъективных критериях, особенно в отношении простой формы ХТ. Все чаще лор-врачи задают себе вопрос: существует ли простая форма хронического тонзиллита? Вероятно, что это вовсе не инфекционное воспаление нёбных миндалин, а воспалительный процесс, возникший при определенных условиях, которыми могут быть: нарушение носового дыхания или ларингофарингеальный рефлюкс. Возможно, что под истинным понятием «тонзиллит» подразумевается тонзиллит, ассоциированный с Streptococcus pyogenes. Косвенным признаком другой природы клинических проявлений ХТ является тот факт, что назначение антибиотиков при обострении простой формы хронического тонзиллита зачастую являются неэффективным, а иногда ухудшает симптоматику. И даже после удаления миндалин через определенный период благополучия хроническая боль в горле возвращается.

В связи с полученной новой информацией назрела необходимость пересмотра отечественных классификаций, показаний для тонзиллэктомии, а также, возможно, пересмотра определения хронического тонзиллита.

источник

Характеристика микрофлоры ротоглотки при различных острых респираторно-вирусных инфекциях у людей, имеющих хронический тонзиллит

Дата публикации: 31.05.2019 2019-05-31

Статья просмотрена: 93 раза

Палтиева Г. А., Рамазанова А. К. Характеристика микрофлоры ротоглотки при различных острых респираторно-вирусных инфекциях у людей, имеющих хронический тонзиллит // Молодой ученый. — 2019. — №22. — С. 239-243. — URL https://moluch.ru/archive/260/59827/ (дата обращения: 30.12.2019).

Актуальность: Видовой состав микрофлоры слизистых оболочек ротоглотки является индивидуальным микробиоценозом каждого человека. Большинство микроорганизмов колонизирующие на слизистых нашего организма — сапрофиты-комменсалы, которых относят к «нормальной микрофлоре». Однако, четкое деление на патогенов и сапрофитов невозможно. В связи с высокой частотой пациентов с данными за инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, актуально изучить микробиоценоз ротоглотки. Устойчивые изменения состава и свойств микрофлоры, обусловленные снижением общего иммунитета на фоне стресса, недосыпания, нарушения режима питания, а также внешних факторов (вирусы, переохлаждение, попадание патогенной микрофлоры извне и т. д.) приводят к возникновению различных заболеваний в ротоглотке.

Цель исследования: Исследовать характерные свойства микрофлоры зева при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях ротоглотки среди пациентов ГКИБ им. И.Жакеновой и больных направленных в ЦГКЛ из городских медицинских учреждений.

Задачи: Изучить особенности бактериальной подтверждаемости мазков из зева среди пациентов, обратившихся за медицинской помощью в ГКИБ им. Жакеновой в период с 2016 по 2018 гг. с различными инфекционно-воспалительными заболеваниями ротоглотки.

Ключевые слова: микрофлора, staphylococcus, streptococcus, тонзиллиты, ОРВИ.

Введение: Вструктуре инфекционной заболеваемости у взрослых ведущее место занимают респираторные инфекции. Характер воспалительного процесса в ротоглотке во многом зависит от реактивности иммунной системы, факторов местной защиты, в том числе микробиоценоза слизистой ротоглотки. Течение инфекционного процесса в ротоглотке могут обусловить различные микроорганизмы, в том числе и условно-патогенные. Вместе с тем состояние микробиоты ротоглотки изучено еще недостаточно. Отсутствуют однозначные представления о нормобиозе и значимости выделения различных видов микробов.

Объект иметод исследования: На базе ГЦБЛ в период с 2016 по 2018гг в ходе ретроспективного исследования изучено 5484 микробиологических мазков из зева у пациентов с различными инфекционно-воспалительными заболеваниями ротоглотки, обратившихся за медицинской помощью в ГКИБ им. Жакеновой.

Результаты исследования иобсуждения: Всего изучено 5484 бактериологических мазков из ротоглотки. На первом месте среди заболеваний, с воспалительными процессами в ротоглотке явилась лакунарная ангина (3230)-58,9 %; на втором месте ОРВИ (1850)-33,7 %; также при хроническом тонзиллите (277)-5,05 %; при гнойно-некротической ангине (110)-2 %; при герпетической ангине (17)-0,3 %.

Рис. 1. Значения инфекционных респираторных заболеваний в динамике с 2016 по 2018 гг.

Микрофлора ротоглотки была представлена условно-патогенными и патогенными штаммами стафилококка (St. saprophyticus; St. aureus; St. epidermidis; St. Haemolyticus; St. hyicus; St. intermedius) и стрептококка (Str. viridans; Str. pneumonia).

Среди общего числа высеваемой флоры в 2016 году преобладают условно-патогенные бактерии: St. saprophyticus обнаружен у 28 % (428) пациентов, St. epidermidis у 18 % (321). St. saprophyticus является наименее опасным из всех условно-патогенных видов, чаще всего обитает в области мочеиспускательного канала и гениталий. Может вызывать цистит и уретрит.

St. epidermidis селится на любых слизистых и участках кожи. Наибольшую опасность представляет при операциях, например, может заноситься в организм с зараженным протезом- клапаном, шунтом и прочим. Например, он вызывает до 50 % эндокардитов у больных с протезированными клапанами сердца. Достаточно часто микроорганизм обуславливает поражением мочевыводящей системы (особенно у лиц старше 50 лет с различными формами урологической патологии в анамнезе) и суставные инфекции, чаще развивающиеся не позднее 1 года после имплантации протеза.

Рис. 2. Значения условно-патогенных микроорганизмов в зависимости от инфекционных респираторных заболеваний за 2016 год

График, отражающий 2017 год, показывает, что именно по лакунарной ангине наблюдается резкий рост St. Saprophyticus-24 % St. Epidermidis -21 % что составляет большую часть микроорганизмов от общего числа ангин.

Данные за 2018 год определяют общий рост всех микроорганизмов, но выделяются на общем фоне Str. Viridans-24 %, Str. Pneumonia -21 %, St. Haemoliticus — зачастую среди лакунарной ангины и ОРВИ.

По данным представленным выше можно понять, что во всех годах высеваемость St. aureus колеблется одинаково: в 2016г 6,4 % (109), в 2017 году 5,3 % (103), в 2018 году — 5,2 % (95).

Этот вид микроорганизма является самым распространенным и опасным видом. Бактерия может поражать любые органы, провоцируя воспалительные заболевания, количество которых превышает сотню. Это чрезвычайно стойкий и живучий микроорганизм, выдерживающий очень высокие температуры, воздействие прямых солнечных лучей, 100 %го этилового спирта, перекиси водорода и ряда антибиотиков. Золотистый стафилококк становится причиной гнойных поражений кожи (фурункулов, ячменей и т. п.). Вызывает он также большое количество опасных системных и общих инфекций: стафилококковый сепсис, пневмонию, токсический шок, образование гнойников в мозге, сердце, печени и почках, остеомиелит, пищевое отравление и т. д.

Анализируя график на 2018 год, мы можем увидеть, что среди высеваемой микрофлоры уменьшается количество условно-патогенной флоры, увеличивается процент таких патогенных микроорганизмов, как Str.pneumonia 13,4 % (245), Str.haemolyticus 12,2 % (222), Str.viridans 11,9 % (217). Str.pneumonia — объединяют в группу пневмококковых инфекций. Возбудитель представляет собой кокки с вытянутым полюсом, располагаются попарно или короткими цепочками, неподвижны, спор не формируют, при обитании в организме образуют капсулу, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Паразит дыхательных путей человека. Встречается в норме при различных заболеваниях. Вызывает острые пневмонии и бронхит у детей и взрослых. Str. viridans очень распространены в природной среде и обычно не представляет опасности для здорового человека, однако при различных иммунодефицитных состояниях могут вызывать ряд серьёзных заболеваний — эндокардит, пневмонию, фарингит, нефрит, послеродовой сепсис, ревматизм, многочисленные заболевания кожных покровов и мягких тканей, инвазивных инфекций.

Streptococcus pyogenes (Str. haemolyticus) вызывает множество заболеваний, начиная от поражений горла или поверхностных инфекций кожи и заканчивая системными патологиями, угрожающими жизни. Примеры легких форм инфекции — острый фарингит (воспаление глотки), импетиго (поверхностное гнойничковое заболевание кожи). Чаще острый фарингит имеет вирусную природу и не нуждается в лечении, но в 5–30 % случаев причина заболевания Streptococcus pyogenes, что требует антибактериальной терапии. Рожистое воспаление и целлюлит характеризуются распространением стрептококка группы А в глубокие слои кожи.

При инфицировании Streptococcus pyogenes могут выделяться бактериальные токсины. Инфекции глотки, сопровождающиеся выработкой токсинов, ведут к развитию скарлатины. Токсигенные стрептококки — причина опасного для жизни токсического шокового синдрома.

Анализ показателей инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей показал, что преобладают такие заболевания как острые респираторные вирусные инфекции и острый тонзиллит (лакунарная форма). Так же заметно, что данные нозологии приобрели острый характер в 2017 году. В 2018 году показатели уменьшились, но по сравнению с 2016 годом не пошли на спад.

Условно — патогенные микроорганизмы успешно высеивались у большинства пациентов. Интерес вызывают Staphylococcus Saprophyticus, который в течение двух лет (2016–2017 гг.) курсировал и высеивался из мазков. Необходимо отметить, что в течение всех трех лет, практически одинаково, лишь отклоняясь то в одну, то в другую стороны, высеиваются Streptococcus Viridans и Streptococcus Pneumoniae. Как показывает диаграмма, что нельзя сказать о патогенном микробе Staphylococcus Aureus, который приобретает стойкую активность год за годом. Это не является утешающим фактом, несмотря на то что показатели не показывают высокую охваченность среди пациентов. В целом исследование направлено на выявление таких скрытых фактов, что помогает отследить тенденцию обсемененности среди взрослого населения, следует помнить и о том, что данный микроорганизм может не вызывать клинику, такие группы называют носителями, которые нуждаются в санации очага.

Несмотря на то, что акцент падает на часто встречаемые заболевания, следует отметить, что такие нозологии как хронический тонзиллит, острый тонзиллит (гнойно-некротическая форма) имеют место быть. Их показатели не велики, но наличие их на общем полотне исследования, должно обратить внимание на снижение иммунной активности и позволяет даже условно-патогенным микроорганизмам становится агрессорами.

В свою очередь по данным наблюдения, в процессе исследования была выдвинута гипотеза, что при высевании мазков пациентов с герпетической ангиной условно-патогенных микроорганизмов, последние не являются причиной заболевания, а лишь отражают состояние микрофлоры ротоглотки, которая может, как усугублять основное заболевание, так и не оказывать никакого влияния.

  1. Воробьёв А. В., Быков А. С., Пашков Е. П., Рыбакова А. М. Микробиология: Учебник. — 2-е изд. перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003. — 336 с. — (Учеб. лит. для студ. фарм. вузов). — ISBN 5–225–04411–5
  2. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. // М.: «ГЭОТАР — Медиа». 2006. С. 544.
  3. Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity. J Clin Microbiol, 2005, 43: 5721–32.
  4. Топчий Н. В. Проблема дисбиоза в общей врачебной (семейной) практике. Фарматека, 2007, 8/9
  5. Годовалов А. П., Быкова Л. П., Шипилина Е. Д., Некоторые особенности лабораторной диагностики дисбиотических состояний полости рта. В мире научных открытий, 2010, 4(10), часть 14: 7–8. 6. Бондаренко В. М., Воробьев А. А. Дисбиозы и препараты с пробиотической функцией. Журн. микробиол., 2004, 1: 84–92.
  6. Потатуркина — Нестерова И. И. Микрофлора у лиц разных возрастных групп / И. И. Потатуркина — Нестерова, С. М. Куфтерина, Т. П. Куфтерина // Здравоохранение Казахстана — 1992 — № 11 — с. 11–13
  7. Коломиец, Н. Д., Тонко О. В., Сероокая Т. И., Марейко А. М. Микробиологические методы исследования биологического метериала. — М., 2010. — С. 14–18.
Читайте также:  Аденоидов или хронического тонзиллита

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Как заболевание глотки, ангина известна с древнейших времен. Описывается ангина в трудах Гиппократа (IV–V век до н.э.), Цельса (I век н.э.), а также в рукописях таджикского врача Абу–Али Ибн–Сины (Авиценны, XI век) упоминается об интубации и трахеотомии при асфиксии на почве ангины и т.д.

Ангиной называется общее острое инфекционное заболевание, при котором местное воспаление поражает лимфаденоидную ткань различных миндалин глотки. В подавляющем большинстве случаев бывает ангина небных миндалин, в то время как другие миндалины вовлекаются в процесс значительно реже. Ангина не является однородным заболеванием, она различается по этиологии, патогенезу и форме клинического течения.
Этиология и патогенез
Среди разнообразных возможных микробных возбудителей ангины (кокков, палочек, вирусов, спирохет, грибов и др.) в большинстве случаев основная этиологическая роль принадлежит b–гемолитическому стрептококку группы А (БГСА). Этот возбудитель, по данным ряда авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80%, по иным сведениям – в 50–70% случаев. Гораздо реже острый тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Сима­новского–Плау­та–Вен­сана), крайне редко – микоплазмы и хламидии. При­чиной острого вирусного тонзиллита могут быть аденовирус, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейна–Барра, вирус Коксаки А и другие. Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно–капельным и алиментарным путем, а также при прямом контакте. В возникновении эндогенного возбудителя большое значение придают хроническому тонзиллиту. Как отмечает Б.С. Преоб­ра­женский (1954), частота ангин при хроническом тонзиллите объясняется тем, что при этом заболевании имеется обычно до 75% случаев носительства БГСА, вегетирующего в криптах небных миндалин.
В патогенезе ангин определенную роль могут играть снижение общей реактивности организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, питание, поступление в организм витаминов и др.), травма миндалин, конституциональная предрасположенность к ангинам (например, у детей с лимфатико–гиперпластической конституцией), со­стояние центральной и вегетативной нервной системы. Предрасполагающими к ангине факторами являются хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах. Развитие ангины происходит по типу аллергически–гиперергической реакции, что является предпосылкой для таких осложнений, как ревматизм, острый диффузный нефрит и других заболеваний, имеющих инфекционно–аллергический характер и ассоциированных с антигеном БГСА.
Классификация ангин
В практике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского, основанная на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторном исследовании, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. Данная классификация включает следующие формы ангин: I – катаральная, II – фолликулярная, III – лакунарная, IV – фибринозная, V – герпетическая, VI – флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс), VII – язвенно–некротическая (гангренозная), VIII – смешанные формы. К этому основному диагнозу после получения соответствующих данных могут быть добавлены название микроба, вызвавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характерные черты (травматическая, токсическая, моноцитарная и т.д.).
Среди клиницистов принято подразделять все имеющиеся ангины на вульгарные (или банальные) и атипические. Для вульгар¬ных ангин характерно наличие четырех общих признаков: (1) имеется выраженная симптоматика общей интоксикации организма; (2) имеются патологические изменения в обеих небных миндалинах; (3) длительность вульгарных ангин не превышает 7 дней (1 недели); (4) первичным фактором в этиологии названных ангин является бактериальная или вирусная инфекция.
Клинические формы
вульгарных ангин
Среди большой группы ангин наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины, которые возникают в связи с внедрением той или иной микробной или вирусной инфекции. Эти ангины распознаются в основном по фарингоскопическим признакам. К ним относятся катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная и флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс). Наиболее расспространены следующие формы:
Катаральная ангина. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущения жжения, сухости, першения, а затем небольшая боль при глотании. Беспокоят общее недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная; имеются небольшие воспалительного характера изменения периферической крови. Фарин­госкопически определяется разлитая гиперемия миндалин и краев небных дужек, миндалины несколько отечны. Язык сухой, обложен. Часто имеется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов. В редких случаях катаральная ангина протекает более тяжело. В детском возрасте клинические явления выражены в большей степени, чем у взрослых. Обычно болезнь продолжается 3–5 дней.
Фолликулярная ангина. Характеризуется преимущественным поражением паренхимы миндалин, их фолликулярного аппарата. Как и лакунарная, фолликулярная ангина начинается внезапным ознобом с повышением температуры тела до 40°С, сильной болью в горле. Выражены явления интоксикации. Пациентов беспокоит резкая общая слабость, головная боль, боль в сердце, суставах и мышцах. Иногда отмечаются явления диспепсии, олигурии. Небные миндалины гипере­мированы, резко отечны. Сквозь эпителиальный по­кров просвечивают фолликулы в виде беловато–желтоватых образований величиной с булавочную головку. Поверхность миндалины, по образному выражению Н.П. Симановского, приобретает вид «звездного неба». Резко выражен регионарный лимфаденит.
Лакунарная ангина. Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает более тяжело, чем фолликулярная. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характеризуется появлением на гипе­ремированной поверхности увеличенных миндалин вначале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину островков желтовато–белых налетов. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без повреждения эпителиального слоя. В период отделения налета, на 2–5–й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако температура обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжительность заболевания 5–7 дней, при осложнениях может затягиваться на более длительный срок.
Помимо небных миндалин, в острое воспаление могут вовлекаться и другие скопления лимфаденоидной ткани, в частности, расположенные в носоглотке (ретроназальная ангина – аденоидит, тубарная ангина), на корне языка (язычная ангина или ангина IV миндалины). Иногда воспаление бывает разлитым, распространяясь по всему лимфаденоидному глоточному кольцу.
Для острого воспаления глоточной миндалины (аденоидит) характерны: боль в горле, иррадиирующая в глубокие отделы носа, затрудненное носовое дыхание. Заболевание встречается в основном в детской практике.
Поражение язычной миндалины сопровождается болью при глотании и при высовывании языка. Воспаление, распространяясь на соединительную и межмышечную ткани, может вести к интерстициальному гнойному воспалению языка.
Осложнения
У больных ангиной могут наблюдаться следующие местные осложнения: перитонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, лечение которых было начато в относительно поздние сроки – после 3–го дня с момента заболевания. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику, которая включает: высокую лихорадку, преобладание односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенную саливацию, тризм и болезненность при открывании рта, односторонние отеки, гиперемию мягкого неба, отек небной дужки на стороне поражения, а также смещение к центру пораженной миндалины и асимметрию небного язычка.
Кроме местных осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания – ревматизм, инфекционно–аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит. При современных подходах к лечению больных ангиной ревматизма и полиартрита чаще удается избежать других метатонзиллярных болезней (так, гломерулонефрит у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания).
Миокардит развивается при первичной ангине в первые дни периода реконвалесценции, а при повторной – с первых дней болезни. Названное осложнение редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1–2–й фракций лактатдегидрогеназы.
Развитие гломерулонефрита соответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5–6–е сутки нормальной температуры тела (8–10–е сутки заболевания). Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеину­рии (0,033–0,099 г/л), лейкоцитурии (10–50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи), эритроцитурии (3–20 клеток в поле зрения) и цилиндрурии.
Лечение
Лечение вульгарной ангины
В основе рационального лечения ангин лежат соблюдение определенного щадящего режима, местная и общая те¬рапия. Обязательным является постельный режим в первые дни заболевания, а затем – домашний без физических нагрузок. Назначают нераздражающую, мягкую, питательную диету, преимущественно растительно–молочную, витамины, полезно обильное питье.
Больные ангиной независимо от тяжести состояния и периода болезни (даже после стихания лихорадки) нуждаются в антибактериальном лечении для преду­преждения развития в последующем описанных метатонзиллярных заболеваний.
БГСА отличаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. b–лактамы остаются единственным классом антибиотиков, к которым у БГСА не развилась резистентность. Основной проблемой является резистентность к макролидам, которая в России составляет 13–17%. При этом распространение получил М–фенотип резистентности, характеризующийся устойчивостью к макролидам и чувствительностью к линкосамидам (линкомицину и клиндамицину). Рези­стент­ность к тетрациклинам и сульфаниламидам БГСА в России превышает 60%. Кроме того, тетрациклины, сульфаниламиды, ко–тримоксазол не обеспечивают эрадикации возбудителя, а потому их не следует применять для лечения острых стрептококковых тонзиллитов, вызванных даже чувствительными к ним in vitro штаммами.
Учитывая высокую чувствительность БГСА к b–лактамам, препаратом первого ряда (выбора) для лечения острого стрептококкового тонзиллита является пенициллин (феноксиметилпенициллин). Более надежным, ввиду возможной резистентности возбудителя, представляется применение амоксициллина клавуланата, сульбактама. Редко применяют оральные цефалоспорины. У пациентов с аллергией на b–лактамы следует при­менять макролиды или линкосамиды. Рекомен­дуе­мые препараты, дозы и схемы приема представлены в таблице 1.
При тяжелом течении заболевания лечение больного проводится в условиях инфекционного стационара. Здесь рационально использовать парентеральное введение антибиотика. Для предупреждения кандидоза в индивидуальном плане необходимо назначение противогрибковых препаратов. Целесообразно также на­значение гипосенсибилизирующего препарата (дифенгидрамин, хлоропирамин, мебгидролин, лоратадин и др.).
Помимо общей терапии, местно назначают полоскание (слегка теплое) раствором фурациллина, мирамистина, настойкой календулы, отваром ромашки; накладывают согревающий компресс на подчелюстную область. В лихорадочный период рекомендуется обильное питье. Жаропонижающие (парацетамолсодержащие: парацетамол, кетапрофен, ибупрофен и др.) показаны при температуре тела 38°С и выше.
В остром периоде болезни и в первые дни нормальной температуры тела необходим постельный режим, затем – полупостельный и домашний (до 7–го дня нормальной температуры тела). В это время показан прием поливитаминов.
Показателями здоровья после перенесенной ангины являются нормальная температура тела в течение 5 дней, отсутствие болей в горле и болезненности при пальпации углочелюстных лимфатических узлов, нормальные показатели анализов крови, мочи и электрокардиограммы.
К атипическим ангинам прежде всего необходимо отнести ангину Симановского–Версана (язвенно–некротическую), а также ангины, возникающие при системных заболеваниях крови и лейкозе, герпетическую и грибковую ангины.
Лечение язвенно–некротической ангины Сима­новского–Венсана (симбиоз веретенообразной па­лоч­ки (В. fusiformis) и спирохеты (Spirochaeta buccalis) полости рта) проводится оториноларингологом и заключается в смазывании изъязвленной слизистой оболочки глотки 10%–м раствором новарсенола в глицерине, 2%–м раствором метиленового синего, 1%–м раствором борной кислоты, 10%–м раствором сульфата меди. Полоскание горла 0,1%–м раствором этакридина лактата, 0,1%–м раствором перманганата калия. При тяжелом течении заболевания рекомендуется амоксициллин клавуланат (625 мг х 3 р.), внутривенное вливание новарсенола (по 0,3–0,4 г с интервалом 1–2 сут.).
Лечение больных, страдающих вторичным острым тонзиллитом при инфекционных заболеваниях, проводится в инфекционном стационаре. Используется этиотропная и патогенетическая терапия. Местно применяют дезинфицирующие полоскания.
Лечение больных вторичным острым тонзиллитом при заболеваниях системы крови осуществляется в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении по правилам терапии основного заболевания.
Грибковая ангина (фарингомикоз) встречается в основном у детей раннего возраста и вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans в 95% и в 5% – Leptotryx buccalis.
Лечение микотической ангины должно быть комплексным. Оно включает пероральное применение противогрибковых антибиотиков в течение 10–14 дней (леворин, нистатин, декалиния хлорид, микогептин, амфоглюкамин В, кетоконазол, флуконазол), аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов и витаминов группы В. Местно назначаются полоскания и ингаляции. Для ингаляций используют амфотерицин В, натриевую соль леворина, флуконазол, для полосканий – водный раствор 3%–й борной кислоты, грамицидина 1:10000, калия перманганата 1:10000, 1% хинозола.
Профилактика
Помимо общеукрепляющей терапии и мер направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики обострений при различных формах фарингита и рецидивирующего тонзиллита оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов – лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки. Возможно использование подобных же препаратов системного действия, однако данная группа средств имеет большее количество противопоказаний.
Следует отметить, что все больные, страдающие хроническим тонзиллитом, перенесшие более 2 ангин за последние 3 года, подлежат обязательному диспансерному наблюдению по группе Д3, то есть 2 раза в год.

Литература
1. Пальчун В.Т., Крюков А.И. «Оториноларингология», руководство для врачей, М., 2001,264 – 311.
2. Крюков А.И., Сединкин А.А. Материалы Российской конференции оториноларингологов. М, 2002; 362 – 363.
3. Плужников М.С., Лавренова Г.В. и др. Хронический тонзиллит. Клиника и иммунологические аспекты. Ст–Петербург. 2005; 206.
4. Гуров А.В., Лучихин Л.А., Полякова Т.С. Вестн. оторинолар. 2007; 3: 56 – 58.
5. Товмасян А.С. «Значение сибиотических взаимодействий пиогенного стрептококка при хроническом тонзиллите.» Автореф. Канд. мед. наук., Москва, 2009 г, 3–4, 10–18.
6. Плужников М.С., Панова Н.В., Левин М.Я., Лавренова Г.В., Афанасьева И.А. Фарингит (клинико–морфологические аспекты и криохирургия)/под ред. М.С. Плужникова – СПб.: Диалог, 2006. – 120 с.
7. Плужников. М.С., Лавренова Г.В., Никитин К.А. Ангина и хронический тонзиллит. Санкт – Петербург, 2002. – С.15 – 22.
8. Medzhitov R., Janeway С A. Decoding the pattern of self and nonself by the innate immune system // Science. — 2002. — Vol. 296. — P.298–300.
9. Orrling A., Karlsson E., Melhus A. et al. Penicillin treatment failure in group A streptococcal tonsillopharyngitis: no genetic difference found between strains isolated from failures and nonfailures // Ann. Otol., Rind., Laryngol. – 2001. – 110 (7). – P.690–5.

источник