Меню Рубрики

Хронический тонзиллит и розацеа

В статье приводятся данные о хроническом дерматозе — розацеа, характеризующемся поражением кожи лица в виде эритемы и папулопустулезных элементов с мультифакториальным генезом, стадийным, длительным, рецидивирующим течением, резистентностью к проводимой т

The article provides data on the chronic dermatosis, rosacea, characterized by lesions of the facial skin in the form of erythema and papulose elements with multifactorial etiology, staged, long-term, recurrent course, resistance to therapy. The article describes the etiopathogenic aspects of the disease, peculiarities of its clinical course, management and treatment options for these patients.

Розацеа — хронический дерматоз, характеризующийся поражением кожи лица в виде эритемы и папулопустулезных элементов. Розацеа весьма распространенное заболевание, поражающее до 10% населения и составляющее 5% среди всех дерматологических диагнозов [1–4]. Встречается дерматоз у всех рас, но преимущественно у светлокожих, людей европеоидной расы. Особенно предрасположены лица кельтского происхождения (ирландцы, валлийцы) со светочувствительностью кожи I и II типов, а также уроженцы Южной Италии. Гораздо реже болеют негры и азиаты [5, 6]. Заболевание начинается обычно на третьем-четвертом десятилетии жизни и достигает расцвета между 40 и 50 годами. Чаще страдают женщины, но у мужчин заболевание протекает гораздо тяжелее [3, 7, 8]. К агентам, вызывающим нестойкую эритему при розацеа, относятся гуморальные факторы, теплая или холодная погода, ветер, горячие напитки, физические упражнения, раздражающая пища, алкоголь, инсоляция, косметика, наружные раздражители, менопауза, медикаменты. Staphylococcus epidermidis играет существенную роль при пустулезной и глазной розацеа. Некоторые бактерии, в том числе Staphylococcus epidermidis, ведут себя по-разному при слегка повышенных температурах. Грамотрицательные микроорганизмы, иногда обнаруживаемые у больных, длительно страдающих розацеа, свидетельствуют о тяжести заболевания и являются результатом предшествующей, как правило, нерациональной терапии антибиотиками. Выявление грамотрицательных бактерий в гнойном содержимом пустул служит основанием для наименования данной формы розацеа грамнегативной или грамотрицательной [8, 9]. Высокий уровень матричных металлопротеиназ присутствует при гранулематозной розацеа, чрезмерное ультрафиолетовое облучение более тесно связано с развитием гранулематозной розацеа. Бактериальные антигены Bacillus oleronius, выделенные из клещей Demodex folliculorum, — потенциал стимуляции воспалительного иммунного ответа у больных с папулезно-пустулезной розацеа [10]. По обобщенным данным Demodex folliculorum наиболее часто — в 38% случаев — встречается в области носа и наружного уха, в 30% — в области лба, а в 29% — в периоральной области. Щеки и периорбитальные участки служат местом обитания Demodex folliculorum в 23% и 20% соответственно. Реже клещ заселяет подбородок (13%) и шею (9%). Что касается Demodex brevis, то его преимущественной локализацией является кожа верхней половины груди и шея — 9%. В других местах кожного покрова этот вид встречается в еще меньшем проценте случаев. С возрастом количество клещей Demodex brevis несколько увеличивается. К патогенным свойствам клеща относят его способность вызывать механическое разрушение хелицерами эпителиальных клеток, выстилающих фолликул, а также инициировать формирование в дерме гранулем и воспалительных лимфогистиоцитарных инфильтратов. Возникновение унилатеральных форм розацеа ряд авторов связывают с увеличением количества клеща в определенном ограниченном участке кожи. Клинические характеристики розацеа зависят не только от плотности заселения кожи клещом, но и от выраженности воспалительной реакции в ответ на присутствие паразита. Формирование розацеа, возможно, создает благоприятную почву для жизнедеятельности и размножения клеща, который в свою очередь способствует ухудшению клинической симптоматики заболевания, усиливая, в частности, интенсивность субъективных ощущений (зуд, парестезии и др.) [8, 11, 12].

Многие десятилетия в этиологии розацеа приоритетное значение придавалось нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта. Более чем у половины больных розацеа наблюдались клинические и гистологические признаки гастрита. Патогенетическое значение придавалось чаще гипо- или анацидному состоянию, реже — гиперацидному. У больных розацеа нередко наблюдались патологические изменения слизистой оболочки тощей кишки, аналогичные таковым при глютеновой энтеропатии, а также колиты, включая язвенный. По всей видимости, патогенетическую зависимость розацеа от наличия заболеваний желудочно-кишечного тракта следует объяснять гиперпродукцией при них медиаторов вазодилатации. Наиболее часто определяемый при гастритах в крови в высоких концентрациях простагландин Е2 обладает способностью вызывать приливы. Рядом авторов устанавливалась зависимость развития розацеа не столько от наличия собственно гастрита, сколько от излишнего заселения при нем гастроинтестинального тракта больных микроаэрофильными грамотрицательными спиралеформными бактериями Helicobacter pylori. Считается, что эти бактерии индуцируют выработку вазоактивных пептидов или высвобождают токсины, способствующие возникновению реакции приливов. У лиц, инфицированных Helicobacter pylori, нередко выявляется гастринемия. Пентагастрин, в частности, обладает способностью вызывать реакции приливов. Роль бактерий Helicobacter pylori подтверждают гистологические исследования слизистой оболочки желудка, при которых они определяются почти у 85% больных розацеа. При этом у 50–80% больных розацеа обнаруживают в сыворотке крови антитела (иммуноглобулина (Ig) G и A) к Helicobacter pylori. Однако нельзя не учитывать тот факт, что довольно высокая заболеваемость с обнаружением бактерий Helicobacter pylori, по последним данным, отмечается и у лиц, не страдающих розацеа [8, 13].

Возникновение розацеа зачастую связывают с разнообразными эндокринопатиями. Сахарный диабет и снижение секреции липазы на 15%, наблюдавшиеся у ряда больных розацеа, расценивают как доказательство патогенетического значения нарушения обмена веществ. Несмотря на то, что в контрольных исследованиях в ряде работ значимой частоты эндокринной недостаточности поджелудочной железы у подавляющего большинства больных розацеа не было обнаружено, разно­образные эндокринопатии вполне могут способствовать аггравации и возникновению рецидивов розацеа.

В 1930-х гг. сформировалась психосоматическая теория возникновения розацеа, приверженцы которой утверждали, что приливы у больных розацеа обусловлены регулярными эмоциональными стрессами на почве проблем социального или личного характера. Вместе с тем высокая степень неврастении и депрессии, а также эмоциональные нарушения, нередко наблюдаемые у ряда лиц, страдающих розацеа, нельзя сводить лишь к следствию воздействия обезображивающего косметического дефекта на психику больного, как считают некоторые исследователи [8, 14].

У большинства больных розацеа установлены те или иные нарушения иммунной системы. Наблюдавшиеся экзацербации розацеа у ВИЧ-инфицированных больных также свидетельствуют о возможном участии иммунной системы в развитии этого дерматоза. Достоверно установлено, что у больных розацеа, в отличие от периорального дерматита, обнаружено увеличение всех трех классов иммуноглобулинов: А, М и G. При этом нет закономерной корреляции между уровнем иммуноглобулинов, длительностью и стадией заболевания. Почти у 70% больных розацеа содержание в крови циркулирующих иммунных комплексов повышено примерно в 3 раза. При использовании прямой реакции иммунофлюоресценции в области базальной мембраны иногда обнаруживаются отложения иммуноглобулинов и С3-фракции комплемента [8, 15].

Одной из возможных причин розацеа является ангионевроз в зоне иннервации тройничного нерва. Подтверждением этой гипотезы является часто наблюдаемое сочетание розацеа с мигренью. Рядом авторов подчеркивается, что дилатация сосудов при розацеа происходит пассивно или вторично вследствие повреждения каркаса соединительной ткани дермы, обусловленного актиническим эластозом или другими причинами. Между тем при электронной микроскопии иногда обнаруживаются аномалии эндотелия капилляров, представленные его утолщением, разрывами базальной мембраны и недостаточно плотным сочленением клеток эндотелиального слоя. У больных фиброзной формой ринофимы в периваскулярных инфильтратах обнаруживаются фибробласты, активированные XIII фактором свертывания крови, — компонента системы гемостаза [8, 10].

Особое патогенетическое значение отводится нарушению регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица, в частности на лицевую вену. О роли нарушений функциональной активности головного мозга свидетельствует также нередкое сочетание розацеа и мигрени у женщин среднего и пожилого возраста.

Способность вызывать приливы принадлежит вазоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (вазоактивный интестинальный полипептид, пентагастрин), а также ряду медиаторных веществ, таких как эндорфины, брадикинин, серотонин, гистамин и субстанция Р. Более чем у половины больных розацеа отмечается активация компонентов калликреин-кининовой системы и усиление кининогенеза. Вазоактивная направленность действия кининов, их способность в чрезвычайно малых концентрациях изменять тонус сосудов и повышать проницаемость капилляров вызывают характерные для розацеа сосудистые изменения.

Преимущественная локализация сосудистых изменений на лице, видимо, объясняется повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов. Это является подтверждением теории о брадикинине как «эффекторе» розацеа. Кроме того, сравнительно недавно появились сообщения о способности слюнных желез вырабатывать калликреин, что может объяснить локальность приливов, ограниченных областью лица. В то же время ряд авторов считают, что основные звенья патогенеза розацеа включают выработку под влиянием алкоголя или эмоционального стресса катехоламинов слизистой оболочкой желудка или очагами хромаффинной ткани, которые способствуют высвобождению в кровоток калликреина. Калликреин в свою очередь участвует в образовании значительного количества брадикинина, обладающего вазоактивным действием [4, 10, 15].

Многими исследователями, касающимися состояния свертывающей системы крови, показано, что у большинства больных розацеа наблюдался сдвиг функциональной активности системы в сторону гиперкоагуляции. Компоненты измененной системы гемостаза у больных розацеа способны вызывать дилатацию сосудов опосредованно, активируя вазоактивные пептиды [1, 8, 13].

Гиперемия, имеющая характер «приливов» в центральной части лица, часто наблюдается у больных до формирования розацеа. Однако существует четкая корреляция между тяжестью офтальморозацеа и выраженностью реакций приливов. Наиболее отчетливо выражена склонность к приливам у больных со стероидной формой розацеа, длительно применявших местные кортикостероидные препараты. У больных с карциноидным синдромом, характеризующимся частыми приливами, развивается розацеа с многочисленными телеангиэктазиями, а порой и ринофимоподобной гиперплазией. При мастоцитозе также можно наблюдать спектр изменений, типичных для розацеа. У женщин чаще после 35 лет, когда нарастает доброкачественная гормональная реакция приливов, формируются легкие формы розацеа. При этом существует явная ассоциация розацеа с мигренью, которая расценивается как патологическая вазомоторная реакция [8, 13].

Многие исследователи в пользу аллергической концепции патогенеза розацеа доказали связь ухудшения клинической картины с приемом некоторых продуктов; уменьшением выделения 11-оксикетостероидов с мочой; сопутствующими розацеа крапивницей и зудом, а также их регресс после приема антигистаминных препаратов [8, 13].

Поскольку ни один из этиологических факторов не является универсальным для всех больных розацеа, заболевание представляет собой определенный вид реакции на разнообразные факторы, при котором формируется полиэтиологическая клиническая картина, причем чаще формируется патологическая реакция сосудов, развивающаяся под влиянием вазоактивных пептидов желудочно-кишечного тракта, антител, циркулирующих иммунных комплексов и других эндогенных ирритантов.

В классификации G. Plewig и А. Kligman стадии эпизодической эритемы розацеа выделяют: I стадия — стойкая, умеренно выраженная эритема с рассеянными телеангиэктазиями; II стадия — стойкая, умеренно выраженная эритема, множественные телеангиэктазии, папулы, пустулы; III стадия — стойкая, насыщенная эритема, густые скопления телеангиэктазий, образующие сосудистые пучки, особенно на носу; папулы, пустулы, узлы, различная степень ограниченного стойкого отека кожи [10, 16].

Различают следующие варианты розацеа: стойкий розацейный отек кожи; офтальмологическая розацеа: блефарит, конъюнктивит, ирит, иридоциклит, кератит; люпоидная или гранулематозная розацеа, стероидная розацеа; грамотрицательная розацеа; молниеносная розацеа (пиодермия лица; фульминатная розацеа); гипертрофии при розацеа (фимы): ринофима, гнатофима, метофима, отофима, блефарофима.

Национальное общество розацеа США (National Rosacea Society Expert Committee, NRSEC, 2002) в клинической картине рассматривает следующие субтипы розацеа: эритематозно-телеангиэктатическую, папулопустулезную, гипертрофическую (фиматозную), глазную. Эти клинические субтипы отражают тяжесть болезни, они имеют переходные формы. Тяжесть болезни оценивается также по патофизиологическим, социальным и профессиональным критериям [10].

Начальная стадия болезни (эпизодическая эритема) — появление нестойкой гиперемии кожи лица, в области носа, щек, средней части лба и верхней части груди (область декольте).

Стойкая эритема наблюдается с формированием телеангиэктазий (купероз).

Эритематозно-телеанги­эктати­чес­кая — персистирующая эритема, эктазии и центральный отек кожи лица, ощущение жжения или покалывания кожи, инфильтрация или шелушение.

Пустулезный субтип — представляет собой ярко-красные папулопустулезные очаги, располагающиеся группами. По разрешении пустулезных элементов рубцов не остается, или они поверхностны. Комедоны отсутствуют. Кожа лица становится отечно-пористой. Отек кожи лица может быть выражен в различной степени, поражается лоб и глабелла. Резко вызывается чувствительность кожи к инсоляции, развиваются эластоз, не поражает фолликулярный аппарат и далеко не всегда сопровождается себореей.

На третьей стадии формируются узлы и бляшки, воспалительные высыпания увеличиваются в размерах и сливаются. Одновременно фиброз и гиперплазия сальных желез могут привести к диффузному увеличению определенных участков кожи («фима»).

Выделяют несколько клинических разновидностей ринофимы: фиброзную, гранулярную, фиброзно-ангиоматозную актиническую. Реже изменения, подобные ринофиме, отмечаются на других участках лица: метофима (подушко­образное утолщение кожи лба), блефарофима (утолщение век за счет гиперплазии сальных желез), тофима (разрастание мочки уха, похожее на цветную капусту), натофима (утолщение кожи подбородка). У женщин фиматоидный субтип розацеа не развивается, что, по-видимому, связано с гормональными влияниями, но у них часто возникает гиперплазия сальных желез и избыточная пористость кожи (гландулярный тип розацеа) [10].

Офтальмологическая розацеа. Пораже­ние глаз является частым симптомом розацеа, причем у 20% пациентов оно возникает до, а у 50% — после появления кожного процесса; изредка глаза и кожа поражаются одновременно. Тяжесть поражения глаз не соответствует тяжести кожного процесса. Поражение глаз при розацеа характеризуются блефаритом, конъюнктивитом, иритом, склеритом, гипопионом и кератитом. Самым частым заболеванием глаз является блефарит, проявляющийся эритемой, шелушением и появлением корочек на краях век, что может сочетаться с наличием халазии и стафилококковой инфекцией мейбомиевых желез. Поражение глаз при розацеа может сопровождаться фотофобией, болью, жжением, зудом, ощущением наличия инородного тела в глазах. В тяжелых случаях розацеа кератит может приводить к слепоте [10, 17].

Читайте также:  Аэрозоли при хроническом тонзиллите

Стойкий отек кожи (пахидермия). Сравнительно редкое проявление розацеа. В очагах поражения, преимущественно на лбу, носу, появляются участки уплотнения кожи, обусловленные лимфостазом, при надавливании на которые ямки не остается. Эта плотная эритема может осложнять любое хроническое воспалительное заболевание кожи инфекционной этиологии. Она описана у больных вульгарными акне и синдромом Мелькерссона–Розенталя [10].

Люпоидная (гранулематозная) розацеа является особой формой заболевания, при которой на фоне нормальной кожи появляются множественные мономорфные желтовато-бурые или коричневатые папулы, дающие при диаскопии симптом «яблочного желе». Морфологическим субстратом узелков является гранулематозное воспаление. Другие симптомы и признаки отсутствуют. Очень часто поражаются нижние веки. Люпоидную розацеа следует отличать от периорального дерматита, мелкоузелкового, милиарной диссеминированной волчанки лица [10].

Розацеа, вызванная грамотрицательными бактериями, клинически напоминает вторую или третью стадию розацеа. Характерным симптомом является появление большого количества милиарных пустул желтого цвета. Заболевание резистентно к терапии системными антибиотиками и метронидазолом. Этиологически и клинически идентично грамотрицательному фолликулиту при вульгарных акне. Возбудителями являются: Klebsiella, Proteus, Е. coli, Pseudomonas, Acinetobacter и др. [10].

Конглобатная розацеа — редкий вариант розацеа, наблюдающийся у женщин. Имеет выраженное сходство с конглобатными акне. Характеризуется возникновением на застойно-красном фоне кожи лица геморрагических абсцедирующих узлов и индурированных бляшек. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее. От конглобатных акне отличается наличием и локализацией процесса только на лице.

Фульминантная розацеа. Впервые описана под названием «пиодермия лица». Возможно, это особое заболевание кожи лица, отличающееся как от акне, так от пиодермии. Заболевание встречается чаще у молодых женщин, локализуется исключительно на лице (на лбу, щеках и подбородке). Процесс начинается внезапно, кожа лица становится диффузно-красной, на этом фоне появляются множественные абсцедирующие узлы и сливные дренирующие синусы. На поверхности созревших абцедирующих узлов формируются множественные пустулы. Себорея является постоянным симптомом. Заболевание протекает тяжело как психологически, так и физически. Анамнез типичен. Заболевание развивается внезапно в течение нескольких дней или недель. Нередко появлению болезни предшествуют тяжелые психологические стрессы. Наличие в прошлом розацеа или вульгарных акне отрицается. Хотя объективно, как правило, имеются признаки розацеа, особенно характерна эпизодическая эритема [10].

Многочисленные варианты терапии розацеа определяются многообразием этиологических и патогенетических факторов дерматоза, его стадией и клинической формой. Терапевтическое действие одних средств направлено на редукцию воспалительных явлений, других — на коррекцию различных нарушений функций внутренних органов, таких как желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система и др. [18]. При терапии розацеа необходимо исключать из рациона питания продукты, раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и провоцирующие эритему: алкоголь, кофе, острые и пряные блюда, цитрусовые. Пища должна быть теплой. Пациент должен избегать избыточной инсоляции, посещения саун, бань, работы в условиях повышенной температуры. При выполнении физических упражнений следует избегать положений с опущенной головой и поднятия тяжестей. Следует помнить, что прием препаратов йода может приводить к обострению розацеа [19].

Во время гигиенического ухода используют мягкие очищающие средства. После умывания и в течение дня при необходимости используют очищающие растворы. В связи с побочным действием изотретиноина, вызывающего дерматит лица и хейлит, для лечения и защиты кожи губ применяют крем и стик для губ, защитно-регенерирующую помаду. В весенне-летний период необходимо использование фотозащитных средств и ношение солнцезащитных очков, желательно закрывать лицо широкополой шляпой, зимой защищать лицо от мороза и сильного ветра [18, 19].

Для наружного лечения розацеа применяются препараты в зависимости от стадии и клинической формы заболевания. При сосудистой розацеа на начальной эритематозной стадии предпочтение отдают холодным или ледяным примочкам: растительным (настои чая, ромашки, череды, шалфея, зверобоя, корня алтея), 1–2% раствору борной кислоты, 1–2% раствору резорцинола. Холодные примочки способствуют сужению сосудов кожи, устраняют субъективное ощущение жжения и жара. Они оказывают противозудное, противовоспалительное и антимикробное действие. На ранней стадии розацеа у пациентов, не нуждающихся в примочках, возможно использование водных лосьонов с сосудосуживающими средствами, например с эпинефрином [18].

Всем пациентам показан ротационный массаж для усиления лимфодренажа и устранения отека. Пациенты, которые связывают развитие розацеа с психоэмоциональными факторами, нуждаются в препаратах, применяемых в терапии астенических и астенодепрессивных состояний, а также соматических расстройств нейрогенной природы.

При лечении воспалительной розацеа легкой степени (эритема, 5–10 папул, пустулы единичные или отсутствуют) рекомендуют применение наружной терапии в сочетании с метронидазолом. В острой стадии показаны примочки и водные лосьоны, в подострой — гели с азелаиновой кислотой, полуспиртовые лосьоны с метронидазолом или серой, оказывающие противовоспалительное, антибактериальное, акарицидное действие [18, 20].

В настоящее время глюкокортикоиды не рекомендуют для использования в местной терапии розацеа, поскольку длительное применение мазей, особенно фторированных, приводит к трансформации дерматоза в стероидную форму. Наружное применение фторсодержащих стероидов обусловливает торпидность заболевания, извращает его клиническую картину и морфологию.

В хронической стадии с целью рассасывания воспалительного инфильтрата и противодемодикозного воздействия в случае обнаружения демодекса можно использовать азелаиновую кислоту, 2–5% препараты серы в виде лосьонов и кремов, 10% суспензию бензилбензоата, мазь Вилькинсона, мазь Ям, метод Демьяновича и др.

При розацеа средней степени тяжести (эритема, 10–30 папул, 5–20 пустул) или тяжелой (эритема, свыше 30 папул и 20 пустул) в качестве общей терапии наиболее часто применяют метронидазол, изотретиноин и антибиотики тетрациклинового ряда [18].

При лечении папулезной инфильтративной розацеа среди системных препаратов наиболее эффективен изотретиноин. Перед назначением и на протяжении всего курса лечения ретинолом и изотретиноином обязателен ежемесячный контроль биохимических показателей крови (общий билирубин, АЛТ, АСТ, триглицериды, общий холестерин, глюкоза, креатинин, щелочная фосфатаза) [19].

При поздней розацеа лечение ринофимы, как правило, заключено в хирургическом иссечении гипертрофированных тканей. Различные способы операций могут быть сведены к следующим основным вариантам: клиновидное иссечение пораженных тканей с последующим наложением швов; подкожное иссечение разрастаний соединительной ткани; глубокая декортикация вплоть до хрящевого остова. Часто прибегают к использованию хирургических лазеров (аргонового и углекислого), при помощи которых осуществляют эффективную бескровную реконструкцию мягких тканей носа, не оставляющую послеоперационных рубцовых изменений. Дермабразия показана больным папулопустулезной, кистозной и узловатой формами розацеа. К послеоперационным осложнениям дермабразии относят вторичную инфекцию и посттравматические рубцы, лейкодерму, формирование эпидермальных кист.

Наилучших результатов при лечении фульминантной розацеа достигают проведением терапии по схеме: преднизолон 1 мг/кг 5–7 дней с последующим снижением дозы и отменой на 10–14 день и изотретиноин с 7–го дня приема преднизолона по 1,0 мг/кг с последующим снижением на протяжении 2–6 месяцев [18].

Криотерапия оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее и антидемодекозное действие и показана больным независимо от стадии заболевания. Аппликации жидкого азота проводят через день или ежедневно до глубокого отшелушивания кожи. При этом в дерме уменьшается инфильтрация вокруг сосудов и фолликулов. Электрокоагуляцию применяют для разрушения телеангиэктазий, папулезных и папулопустулезных элементов. Количество процедур колеблется от 20 до 100 в зависимости от стадии и распространенности процесса. Для деструкции телеангиэктазий также могут применяться длинноволновые (577 и 585 нм) лазеры. Световой пучок, генерируя тепловой эффект внутри поверхностного кровеносного сосуда, вызывает разрушение последнего, не затрагивая прилегающие ткани [18].

Тяжелое течение розацеа: папулопустулезная и инфильтративно-продуктивная стадии, конглобатная и фульминантная форма являются показаниями к госпитализации больных.

Таким образом, в связи с хроническим рецидивирующим упорным течением розацеа больным рекомендуют последовательное комплексное применение терапевтических мероприятий, включая диетотерапию, ограничение спиртосодержащих продуктов, прием слегка охлажденной пищи, исключение раздражающих косметических средств, использование холодных протираний, влажно-высыхающих компрессов с дезинфицирующими растворами, фотопротекторов.

  1. Jansen T. Clinical manifestations and classification of rosacea // Ann dermatological venereol. 2011. № 138. Suppl. 2. Р. 138–147.
  2. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс. 2016. 768 с.
  3. Ахтямов Н. С., Бутов Ю. С. Практическая дерматокосметология. Учебное пособие. М.: Медицина. 2003. С. 270–277.
  4. Spoendlin J., Voegel J. J., Jick S. S., Meier C. R. Research on the Epidemiology of rosacea in the in Great Britain // Br J. dermatological. 2012. № 167 (3). Р. 598–605.
  5. Юсупова Л. А. Современный взгляд на проблему розацеа // Журнал международной медицины. 2014. № 2 (7). С. 66–73.
  6. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник. Изд.: Практика, 1999. С. 12–16.
  7. Юсупова Л. А. Современные аспекты диагностики и терапии розацеа // Журнал международной медицины. 2014. № 5 (10). С. 115–121.
  8. Потекаев Н. Н., Аравийская Е. Р., Соколовский Е. В. и др. Акне и розацеа/Под. ред. Потекаева Н. Н. М.: Издательство «Бинорм», 2007. С. 109–190.
  9. Whitfeld M., Gunasingam N.. Leow L. J., Shirato K., Preda V. Staphylococcus epidermidis: possible role in acne pimples // J. Am Acad dermatological. 2011. № 64 (1). Р. 49–52.
  10. Родионов А. Н. Сухая кожа. Дерматокосметология. Поражения кожи лица и слизистых. Диагностика, лечение и профилактика. СПб: Наука и Техника, 2011. С. 132–148.
  11. Casas C., Paul C., Lahfa M., Livideanu B., Lejeune O. et al. Quantitative assessment of Demodex folliculorum PCR rosacea and its relation to skin innate immune activation // Dermatological Exp. 2012. № 21 (12). Р. 906–910.
  12. Jarmuda S., O’Reilly N., Zaba R., Jakubowicz O. et al. Potential role of Demodex mites and bacteria in the induction of rosacea // J. Med Microbiology. 2012. № 61 (11). Р. 1504–1510.
  13. Abram K., Selma H., Maaroos Hi., Una M. Risk factors associated with rosacea // J. Euro Acad dermatological Venereol. 2010. № 24 (5). Р. 565–571.
  14. Drummond P. D. Blushing in rosacea sufferers // J. Psychosom. 2012. № 72 (2). Р. 153–158.
  15. Юсупoвa Л. A. Иммунопатология хронических дерматозов. Казань: Участок роторной печати НБ КГМА. 2017. 108 с.
  16. Jansen T. Clinical manifestations and classification of rosacea // Ann dermatological venereol. 2011. № 138. Suppl. 3. Р. 192–200.
  17. Oltz M., Checking J. Rosacea and its ocular manifestations // Optometry. 2011. № 82 (2). Р. 92–103.
  18. Кудрина М. И., Демина О. М., Бутов Ю. С., Ахтямов С. Н. Розацеа // Клиническая дерматовенерология. 2009. Т. 2. C. 497–511.
  19. Дерматовенерология. Клинические рекомендации / Под ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс. 2010. С. 203–211.
  20. Tsiskarishvili N. V., Katsitadze, Tsiskarishvili Ts. New opportunities in the treatment of early stages of rosacea // Georgian Med News. 2013. № 214. Р. 23–28.

Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

источник

Здравствуйте,уважаемые врачи форума РМС.Хотелось бы получить от Вас дополнительную информацию по интересующему меня вопросу.

Я,Денис. 24 года. Рост 181см. Вес 75кг.

Диагноз: Розацеа.Эритематозная стадия.Демодекс не обнаружен.(поставлен на очном осмотре врача-дерматолога).Так же имеются признаки сухой себореи на лице и голове(шелушение и перхоть,жалобы на сухость и стянутость кожи после мытья).

В анамнезе: 1.Хронический тонзиллит. 2.Хронический гастродуоденит. 3.ГЭРБ 4.Хронический аутоиммунный тиреоидит.Эутиреоз.

Врачом-дерматологом назначено:
Внутрь:
1.Минолексин 100мг 1р/сутки 20 дней
2.Бифиформ 3р/день
3.Аскорутин 3р/день
4.Адаптол ½ таблетки на ночь
Наружно:
1.Адреналин-резорциновый лосьон
2.Крем Биодерма Сенсибио AR

1.Что из вышеперечисленных препаратов можно исключить?(почитав форум,сделал вывод,что начинать лучше с метрогил-геля утром и а/б мазь вечером(эритромицин))?
2.Не опасен ли адр.-резорциновый лосьон?
3.Можно ли при сухости и шелушении кожи применять дополнительно отшелушивающие маски,увлажняющие кремы?(применяю бальзам для тела Ля-Рош Позе Липикар постоянно вечером после душа).
4.Беспокоит сухость и «соломистость» волос.Волосы мою ежедневно шампунем «Дюкре Экстра Ду»,а так же «Дюкре Скванорм» для сухой перхоти 2 раза в неделю.Волосы по-прежнему сухие и словно солома,перхоти нет.Можно ли заменить данные шампуни на какие-либо другие?

Читайте также:  Аденоиды при хроническом тонзиллите

Здравствуйте! Попробую предоставить фото.Больше одного ,к сожалению,размеры не позволили загрузить.

(Если не сложно,скройте от посетителей,пожалуйста)

Изображения

dab1dc96aac5.jpg (68.7 Кб, 54 просмотров)
95dbf9b96d7c.jpg (64.8 Кб, 70 просмотров)
86d64aab1adc.jpg (81.1 Кб, 48 просмотров)

Ещё немного о себе.
24 года.Рост 181см.Вес 75. Занимаюсь в спортивном зале «с железками»,очень давно,года 3-4.Веду здоровый образ жизни.Вредных привычек нет с детства.Пью комплексные витамины Алфавит практически постоянно без перерывов или с небольшими,так как считаю,что передозироваться ими нереально,а получить витамины из пищи очень и очень проблематично в наше время.Так же принимаю:Омега-3 БАДы(около 0,500 мг в день),Эутирокс 0,5мкг,так как у меня аутоиммунный тиреоидит.В течении прошлого года принимал антибиотики совместно с линексом и иммуномодуляторами,по 7 дней каждый(кларитромицин+имунофан-стафиллококк в зеве;метронидазол+флемоксин-при диагностированном гастродуодените и предположительно против наличия HPilory в ЖКТ).

Имеющиеся заболевания:
1.Хронический тонзиллит(диагностировали в армии,форму не знаю на данный момент,так как исследую себя постепенно и до ЛОРа пока не дошёл).Но периодически высеивается золотистый стафиллококк.В возрасте 22 лет удалили аденоидные вегетации 3 степени(До этого не замечали,насколько я понимаю).
2.Аутоимунный тиреоидит(с 2013г.).Эутиреоз сейчас.

3.Хронический гастродуоденит.Невыраженное обострение.(по результатам ФГДС) с 2014г.
4.ГЭРБ.Неэрозивная форма.Нестойкая ремиссия. (по результатам ФГДС)(жалобы на изжоги).с 2014г.
5.Розацеа.Эритематозная стадия.(с 2015г.)

Подробнее опишу симптомы.Стали заметны ориентировочно месяцев 6 назад.

Лицо и тело.После умывания кожу на лице сушит и стягивает,появляются шелушения в районе щёк и лба(первый дерматолог-всё само пройдёт весной+пить аевит+мазать биодерма сенсибио ДС;второй-сухая себорея,предрозацеа,+больше лечебной косметики и шампунь;третий-розацеа).
Иногда ощущаются «приливы» к ушам и лицу(может быть эмоциональные,уши прям горячеют).Думал,может быть из-за давления,но головных болей нет.Стал мерить давление,температуру тела: 130-135/65-70,температуры нет.Так же после душа сушит кожу на руках(по всей длине рук,особенно возле плечей,имеется ввиду район бицепса и трицепса).Кажется,что кожные покровы на руках немного краснее,чем должны быть,как будто проявляется маленькая сеточка капилляров. Кстати,замечаю такое,чем меньше волос в районе лица,тем аккуратнее выглядит кожа лица,например,если побриться и подстричь коротко бока волос на голове.
Не могу сказать однозначно как ведёт себя кожа лица в душноте,но проветривать дома хочется всегда,душноту не переношу.
Волосы.Сами волосы на макушке перестали виться как раньше,нет блеска.Они сухие как солома.Мою их каждый день довольно таки давно,можно сказать всю жизнь.Иногда возникает небольшой зуд на голове и *теле!*,когда повышается температура.(например,зайти в тёплую маршрутку зимой в одежде и шапке;или на спортивной тренировке,когда тело разогревается).
Глаза.Так же воспаляются веки глаз.Регулярно,но не зудят(или очень очень редко зудят).Вены у краёв век видны,как мне кажется сильнее,чем в нормальном состоянии.Ходил к офтальмологу-сказал,что всё хорошо,но и действительно,в момент осмотра с глазами было всё в порядке,хотя на такой симптом как регулярное воспаление век,я врачу указывал.В детстве бывали конъюктивиты с гноем.Даже в прошлом году сильно воспалялась конъюктива(красные глаза),альбуцид-капли помогли.

Приложу результаты анализов,которые я сдавал,в основном все по своей собственной воле.

источник

Из этой статьи вы узнаете:

  • причины появления розацеа на лице,
  • какую роль тут играет солярий,
  • симптомы, эффективные препараты,
  • отзывы о лечении розацеа лазером и IPL.

Розацеа – это хроническое заболевание кожи, которое проявляется в виде эритемы (покраснения) кожных покровов, телеангиэктазий, а также папул и пустул, напоминающих обычные прыщи. В силу последнего это заболевание также называют термином «розовые угри». Возникает розацеа преимущественно в средней трети лица, а также в области лба, носа и подбородка. В редких случаях она может возникать за пределами лица – в основном на шее, груди, коже головы или ушах.

Типичные места локализации Розацеа –

Предрасполагающим фактором к появлению розацеа считается, например, воздействие солнечного УФ-излучения, которое стимулирует выработку фактора роста эндотелия сосудов и приводит к появлению сеточек мелких капилляров, т.е. телеангиэктазий. Соответственно, розацеа может легко появиться и после солярия. Другим факторами являются генетическая предрасположенность (связанная с лабильностью стенок сосудов), а также индивидуальная склонность человека к покраснению кожи, которая связана в том числе и с поверхностным расположением сосудов.

Помимо этих факторов влияние могут оказывать – 1) паразитарное заболевание кожи, вызванное клещами Demodex folliculorum, а также бактерии Staphylococcus epidermidis, 2) заболеваниях ЖКТ, ассоциированные с инфицированием кишечника бактерией Helicobacter pylori. В исследованиях было обнаружено, что при наличии воспаления кишечника и Helicobacter pylori возникает гиперсенсибилизация чувствительных нейронов в области лица (посредством синтеза брадикинина, являющегося мощным дилататором сосудов).

Чаще всего заболевание выявляется у пациентов 30-50 лет, и по статистике встречается у 10% населения. Отмечено, что розацеа чаще возникает у людей со светлой кожей, которые легко краснеют. Чаще всего это женщины со светлой кожей, светлыми волосами и голубыми глазами. У мужчин заболевание развивается реже, но при этом чаще развиваются фиматозные изменения. В зависимости от клинических проявлений розацеа принято делить на 4 типа, о которых мы расскажем ниже.

Симптомы розацеа обычно начинаются с появления эритемы – стойкого временного покраснения на щеках, носу, лбу или подбородке. Либо другой вариант – покраснение может наблюдаться в виде частых быстро-проходящих вспышек покраснения лица, которые принято называть термином «гиперемия». В обоих случаях возникающее покраснение может сопровождаться ощущением тепла или жжения. Со временем периоды покраснения кожи становятся все более длительными, а интенсивность – более выраженной.

Розацеа на лице: фото, симптомы

Параллельно с этим на коже лица появляются видимые мелкие кровеносные сосуды, которые принято называть телеангиэктазиями или сосудистыми звездочками. При отсутствии лечения начинают появляться воспалительные элементы – папулы или пустулы (они выглядят как обычные гнойные прыщи). В тяжелых случаях кожа может постепенно начать утолщаться, в этом случае она также становится рыхлой. Это может привести к обезображиванию лица. Если этот процесс возникает на носу, то он именуется термином «ринофима».

Поражение глаз при розацеа возникает примерно у 50% пациентов, в результате чего они выглядят раздраженными, отечными или налитыми кровью. При отсутствии своевременного лечения такое воспаление может привести к повреждению роговицы и потере остроты зрения. Все вышеперечисленные симптомы относятся к основным.

Вторичные признаки –
также исследователи выделяют второстепенные признаки розацеа, которые однако проявляются не изолированно, а в комбинации с одним или несколькими основными признаками. Это может быть чувство жжения или зуда кожных покровов на лице. Либо это могут быть немного возвышающиеся над поверхностью кожи красные пятна (в виде бляшек). Либо кожа в средней трети лица может выглядеть сухой, грубой, шелушащейся.

Далее мы переходим к схемам терапии разных форм розацеа. И тут нужно отменить, что при возникновении розацеа на лице причины и лечение будут всегда тесно взаимосвязаны, и поэтому особенно важно на первом этапе выявить причинный фактор, а также триггеры, приводящие к обострению течения заболевания.

При возникновении розацеа на лице – лечение и препараты может существенно отличаться в зависимости от формы этого заболевания. При этом следует иметь в виду, что некоторые пациенты одновременно имеют признаки сразу нескольких форм розацеа. Итак, основными подтипами этого заболевания являются –

  • эритематозно-телеангиэктатическая форма,
  • папуло-пустулезная форма,
  • фиматозная форма (ринофима),
  • офтальморозацеа.

Клинические особенности –
данный тип характеризуется либо появлением стойкой эритемы (т.е. покраснения) в средней трети лица, либо частыми, но быстро проходящими приступами гиперемии. Гиперемия от эритемы отличается прежде всего своей длительностью – она имеет свойство быстро проходить, при этом выраженность покраснения при гиперемии может быть от умеренной до очень интенсивной. Кроме этого пациенты часто жалуются на проглядывающие сквозь кожу мелкие кровеносные сосуды (телеангиэктазии), а также на отечность лица, шероховатость кожи или шелушение, ощущение стягивания.

Телеангиэктазии при розацеа: фото

При этой форме большинство пациентов связывают резкое ухудшение состояния с воздействием раздражающих факторов – употребление горячих напитков, острой пищи, воздействие солнца, тепла и др. Как правило, эти пациенты отличаются чувствительной кожей и поэтому в ответ на нанесение на поверхность кожи различных средств – у них часто возникает в коже ощущение жжения и покалывания. Многие пациенты при этом типе розацеа не считают, что они чем то болеют, и не обращаются за квалифицированной помощью (24stoma.ru).

Схемы лечения эритематозно-телеангиэктатической формы

Мягкое течение –
характеризуется слабой стойкой эритемой или не слишком частыми мягкими кратковременными вспышками гиперемии. Имеются редкие телеангиэктазии.

Умеренное течение –
наблюдается умеренная стойкая эритема или частые неприятные вспышки гиперемии. Имеется несколько хорошо выраженных телеангиэктазий.

В дополнение к вышесказанному:

  1. Средства, содержащие бримонидин*, например, препарат «Мирвазо Дерм» в виде 0,5% геля. Применяется 1 раз в день (упаковка геля 30 г стоит на 2019 год – около 1700 рублей). После однократного применения эффект виден уже через 30 минут и продолжается до 12 часов.
  2. Если эритема (покраснение) занимает обширную площадь, то лучше всего с ней справятся IPL устройства (на основе интенсивного импульсного света). Но с ярко выраженными телеангиэктазиями IPL не справится, и их можно удалить только с помощью лазеров на красителях (585нм, 595 нм) или при помощи неодимовых YAG лазеров 1064нм.

Тяжелое течение –
наблюдается выраженная стойкая эритема или частая сильная гиперемия. Возможно наличие отека тканей в области покраснения. Много хорошо выраженных телеангиэктазий. Пациенты могут жаловаться на жжение, покалывание, шелушение кожи или образование бляшек.

В дополнение к вышесказанному:

  1. Использование лекарственных средств, специфичных для отдельных причин розацеа. Это может быть НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), бета-адреноблокаторы для нейро-индуцированной эритемы, гормонозаместительная терапия (для эритемы, связанной с менопаузой).
Выраженность
Лечение
  1. Выявление и предотвращение влияния провоцирующих факторов.
  2. Уход за кожей (мягкие увлажняющие и очищающие средства + обязательно средства защиты от солнца).
  3. Не раздражающая кожу косметика для маскировки эритемы и телеангиэктазий.

* Эффективность препаратов с бримонидином была подтверждена в клинических исследованиях «Fowler J, Jackson M, Moore A, опубликованных в журнале Drugs Dermatol 2013; 12: 650-656».

Розацеа на лице: лечение эритематозно-телеангиэктатической формы (фото до и после)

Папуло-пустулезная форма розацеа проявляется в виде стойкой эритемы в средней трети лица, на фоне которой имеются единичные или множественные папулы или пустулы (имеют вид прыщей). У некоторых пациентов могут наблюдаться бляшки, возвышающиеся над поверхностью кожи. При лечении этой формы на первом этапе важнее всего убрать воспалительный компонент, и только после этого переходить к коррекции эритемы или телеангиэктазий.

Схемы лечения папуло-пустулезной формы

Мягкое течение –
имеется несколько папул или пустул без бляшек; наблюдается умеренная стойкая эритема.

Выраженность
Лечение

Умеренное течение –
от нескольких до многочисленных папул или пустул (но без бляшек); наблюдается умеренная стойкая эритема.

Тяжелое течение –
многочисленные папулы или пустулы с бляшками или без них; наблюдается тяжелая постоянная эритема; возможно жжение и покалывание.

В дополнение к вышесказанному:

  1. Таблетированные формы Изотретиноина – препараты Акнекутан или Роаккутан.

* Эффективность препаратов с Ивермектином была подтверждена в клинических исследованиях «Stein Gold L, Kircik L, Fowler J, опубликованных в журнале Drugs Dermatol 2014; 13: 316-323».

Розацеа: лечение папуло-пустулезной формы (фото до и после)

Фиматозными изменениями называют утолщение кожи (преимущественно в области носа) – с появлением на ней шероховатостей, неровностей, узелков. Утолщение может носить выраженный характер и тогда оно приводит к частичному обезображиванию лица. Чаще возникает у мужчин, т.к. они реже обращаются за медицинской помощью на ранних этапах заболевания. Утолщение кожи носа называют термином «ринофима». Редко фиматозная форма может наблюдаться на подбородке, на лбу, щеках, ушах и веках.

Также при той форме могут возникать телеангиэктазии, гиперплазия сальных желез. В дермальном слое кожи наблюдается плотный воспалительный инфильтрат, на месте которого потом происходит, например, разрастание и фиброз тканей с образованием узлов. Существует несколько гистологических типов ринофимы, например, фиброзная, железистая, фиброангиоматозная и др.

Схемы лечения фиматозной формы

Выраженность

Мягкое течение –
увеличение толщины кожи, но без изменений контуров

Умеренное течение –
имеет место изменение контуров, но без узловой составляющей

В дополнение к вышесказанному:

  1. Удаление излишней ткани абляционными лазерами (лазеры на CO 2 или эрбиевый YAG лазер), криохирургия, пластическая хирургия, электрокоагуляция и т.д.

Тяжелое течение –
имеет место изменение контуров с узловой составляющей

Ринофима: удаление избытка тканей СО 2 -лазером

При этой форме розацеа глаза пациентов имеют отечный или налитый кровью вид. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела в глазу, жжение, покалывание, сухость, зуд, светочувствительность, затуманенное зрение, телеангиэктазии краев век, на эритему вокруг глаз, блефарит, рецидивирующий конъюнктивит, ирит… При этой форме может произойти и снижение остроты зрения, например, из-за кератита роговицы.

При офтальморозацеа многие пациенты ошибочно самостоятельно лечат глаза, принимая начало заболевания за симптомы аллергической реакции. В результате пациенты попадают к офтальмологу чаще всего уже со средне-тяжелыми формами заболевания.

Схемы лечения офтальморозацеа

Лечение
  1. При наличии стойкой эритемы и воспалительных элементов показана местная и системная терапия, как для предыдущих форм розацеа (пероральные антибиотики, средства с бримонидином, ивермектином, азелаиновой кислотой).
  2. Таблетированные формы Изотретиноина – препараты Акнекутан или Роаккутан могут значительно уменьшить начальные симптомы ринофимы.
Выраженность

Мягкое течение –
покраснение конъюнктивы век и нарушение функции мейбомиевых желез.

Умеренное течение –
покраснение конъюнктивы век, телеангиэктазии краев век или конъюнктивы глазного яблока, эритема вокруг глаз, нарушения секреции слезной жидкости, начальные формы повреждения роговицы.

В дополнение к вышесказанному:

  1. Глазная антибактериальная мазь, антибактериальные капли для глаз с антибиотиками группы циклоспоринов, пероральные антибиотики.
  2. Консультация офтальмолога.

Тяжелое течение –
выраженное невосприимчивое к лечению воспаление конъюнктивы век и глазного яблока; эписклерит, ирит или кератит в дополнение к повреждению роговицы и ухудшению зрения.

В дополнение к вышесказанному:

  1. Требуется помощь офтальмолога, которая может включать актуальные кортикостероиды, оперативное вмешательство.
Лечение

Следующий список триггеров, которые могут привести к вспышкам розацеа был составлен на основе клинических исследований и опубликован «Национальным обществом Розацеа» (США).

печень,
йогурт,
сметана,
сыр (кроме творога),
шоколад,
ваниль,
соевый соус,
дрожжи (хлеб можно)
уксус,
баклажан,
авокадо,
шпинат,
бобы и горох,
цитрусовые,
помидоры,
бананы,
красная слива,
изюм или инжир,
пряные и слишком горячие продукты.

Эмоциональные состояния –

некоторые анальгетики,
вазодилататоры,
стероиды.

Средства по уходу за кожей –

косметические средства и лаки для волос, содержащие спирт,
гамамелис,
ароматизаторы,
ментол,
мята перечная,
эвкалиптовое масло,
любое вещество, вызывающее
покраснение или жжение.

любой алкоголь (особенно красное вино),
горячие напитки,
горячий шоколад,
кофе или чай.

пребывание на солнце,
сильный ветер,
холод,
сильная влажность.

Температурные –

сауна,
горячие ванны,
простой перегрев,
чрезмерно теплая среда.

Медицинские условия

менопауза,
кашель,
синдром отмены кофеина.

Физическая нагрузка –

активный спорт,
работа с нагрузкой,
работа в наклон.

Ниже мы разделим эти факторы по силе (от самых сильных – к самым слабым). Напротив каждого фактора вы увидите процент людей, у которых данный фактор был значимым и почти обязательно приводил к развитию вспышки розацеа. Данный список составлен на основе опроса более тысячи пациентов, и также опубликован Национальным обществом Розацеа.

В каком проценте случаев факторы приводят к обострениям –

  • воздействие солнца – 81%,
  • эмоциональный стресс – 79%,
  • жаркая погода – 75%,
  • ветер – 57%,
  • тяжелые упражнения – 56%,
  • потребление алкоголя – 52%,
  • горячие ванны – 51%,
  • холодная погода – 46%,
  • острая пища – 45%,
  • влажность – 44%,
  • высокая температура тела – 41%,
  • некоторые средства по уходу за кожей – 41%,
  • горячие напитки – 36%,
  • определенная косметика – 27%,
  • лекарственные препараты – 15%,
  • медицинские условия (см.выше) – 15%,
  • некоторые фрукты – 13%,
  • маринованное мясо – 10%,
  • некоторые овощи – 9%,
  • молочные продукты – 8%,
  • другие факторы – 24%.

Бережный уход за кожей и эффективное использование косметики могут улучшить внешний вид вашей кожи, но вы должны использовать средства, которые подходят для чувствительной кожи. Избегайте любых средств, которые вызывают жжение, покраснение или раздражение. Стоит отказаться и от средств для химического и механического пилинга. Кроме раздражающих средств к компонентам, провоцирующих вспышки розацеа, относят –

Старайтесь использовать средства не содержащие отдушек и сильных консервантов. Всегда внимательно читайте список ингредиентов. Не используйте сразу много различных средств. Прежде чем использовать продукт на лице – протестируйте его на шее. Кроме того учтите, что пациентам с розацеа особенно в зимний период (а также при сухом воздухе в помещении или на улице) – нужно регулярно пользоваться увлажняющими кожу кремами. Это снизит раздражение кожи и уменьшит риск вспышек.

Средства для и после бритья у мужчин –
бритье может стать большой проблемой для мужчин с розацеа, поэтому один из вариантов – использование электрической бритвы. Также вы должны избегать использования любых лосьонов или средств для бритья и после бритья, содержащих спирт, ментол и др. раздражающие вещества. Используйте мягкие бальзамы после бритья, чтобы успокоить и увлажнить кожу.

Воздействие активного солнечного излучения является главным фактором, вызывающим вспышки розацеа и появление телеангиэктазий. Существует 2 типа повреждающих солнечных лучей – UVA-излучение и UVB-излучение. Солнечное излучение примерно на 96,5% состоит из излучения первого типа, и на 3,5% – второго типа. UVA-лучи глубже проникают в кожу, они приводят к старению кожи, развитию меланом и действуют на кожу на протяжении всего светлого времени суток.

Не смотря на то, что UVB-лучей мало (всего 3,5%) – они способствуют развитию рака кожи. Пациентам с розацеа нужно выбирать средства защиты от солнца, которые защищают сразу от двух типов излучения, причем с SPF от 15 и выше. Минимальным раздражающим действием на кожу будут обладать средства от солнца с минеральными, а не химическими компонентами. К таким компонентам относится оксид цинка и диоксид титана. Наносите такие средства каждый день, когда вы выходите на улицу.

Если вы планируете пребывать на интенсивном солнце – наносите крем каждые 2 часа, а также каждый раз сразу после купания или сильного потоотделения. Но даже выполняя эти рекомендации, вы должны ограничивать свое пребывание на солнце в летнее время, и стараться не находиться долго на солнце в период с 10 до 16 часов. Наша статья: Розацеа на лице причины и лечение – написана на основе клинических исследований, опубликованных «Национальным обществом розацеа» (США), и мы надеемся, что она оказалась Вам полезной!

источник

Какая у Вас форма Розацеа? Что то Вы из крайности в крайность? Сейчас ещё и прополис намажете,потом точно отек заработаете((( убейте и салкуру пока,оставьте умывание бутилированной водой или слабым зелёным чаем без добавок и физиогель. Если уже пошли гнойнички,нужно добавлять что то по серьезнее из лекарственных препаратов

У меня аналогично красные шелушащиеся пятна и мелкая сыпь только на лбу, помогает более или менее розамет, вообще мне кажется у меня во всяком случае это бактериально характера, т. к. с появление всего этого нос стал хуже дышать и когда обостряется насморк и на лице все вылазиет, то де самое и с геникологией, начинается воспаление, лицо идет красными пятнами, хотя все врачи на меня смотрят как на больную когда об этом говорю)))) пока мажу розаметом и пытаюсь вылечить внутренние проблемы
А чем еще пользовались кроме розамета? Я в одно время элиделом мазалась, сейчас обострение, хочу опять им попробовать. Внутри у меня относительно спокойно, есть только загиб в желчном. Чем маскируете пятна? из-за шелушений тональник не очень хорошо ложиться (у меня сс крем)

Солантра 5 дней. Особых изменений пока нет. Вчера казалось, что лицо немного краснее, сегодня кажется, что светлее. В общем, как всегда, день на день не приходится. Мажу дальше )

Солантра 5 дней. Особых изменений пока нет. Вчера казалось, что лицо немного краснее, сегодня кажется, что светлее. В общем, как всегда, день на день не приходится. Мажу дальше )

Мой врач в КВД склоняется, что мою красноту на лице провоцирует вялотекущий хронический гайморит и тонзиллит. Была в поликлинике на консультации у отоларинголога, он сказал, что вылечить гайморит и тонзиллит нельзя, это хроническое заболевание. Получается, что круг в лечении замкнулся.
Сейчас пытаюсь найти хорошего отоларинголога.

Мой врач в КВД склоняется, что мою красноту на лице провоцирует вялотекущий хронический гайморит и тонзиллит. Была в поликлинике на консультации у отоларинголога, он сказал, что вылечить гайморит и тонзиллит нельзя, это хроническое заболевание. Получается, что круг в лечении замкнулся.
Сейчас пытаюсь найти хорошего отоларинголога.

У кого красные шелушащиеся пятна,у вас есть перхоть на голове?Если да,то на лице может быть себорейный дерматит,его розаметами всякими не вылечить.Это грибковое заболевание.

У меня аналогично красные шелушащиеся пятна и мелкая сыпь только на лбу, помогает более или менее розамет, вообще мне кажется у меня во всяком случае это бактериально характера, т. к. с появление всего этого нос стал хуже дышать и когда обостряется насморк и на лице все вылазиет, то де самое и с геникологией, начинается воспаление, лицо идет красными пятнами, хотя все врачи на меня смотрят как на больную когда об этом говорю)))) пока мажу розаметом и пытаюсь вылечить внутренние проблемы

У меня аналогично красные шелушащиеся пятна и мелкая сыпь только на лбу, помогает более или менее розамет, вообще мне кажется у меня во всяком случае это бактериально характера, т. к. с появление всего этого нос стал хуже дышать и когда обостряется насморк и на лице все вылазиет, то де самое и с геникологией, начинается воспаление, лицо идет красными пятнами, хотя все врачи на меня смотрят как на больную когда об этом говорю)))) пока мажу розаметом и пытаюсь вылечить внутренние проблемы
А чем еще пользовались кроме розамета? Я в одно время элиделом мазалась, сейчас обострение, хочу опять им попробовать. Внутри у меня относительно спокойно, есть только загиб в желчном. Чем маскируете пятна? из-за шелушений тональник не очень хорошо ложиться (у меня сс крем)

Да этого не может быть.
Куча людей с тонзилитами и гайморитами хроническими, и с белыми лицами.
Эти врачи уже не знают на кого спихнуть свою проблему.
Не занимайтесь ерундой!
Тонзилит не имеет отношения к розацеа.

У кого красные шелушащиеся пятна,у вас есть перхоть на голове?Если да,то на лице может быть себорейный дерматит,его розаметами всякими не вылечить.Это грибковое заболевание.

У подруги были большие красные шелушащиеся пятна на лице в области подбородка и под носом.
Она не могла ничем умывать лицо так как пятна становились еще ярче и еще больше было их шелушение и раздражение. Она не могла их запудрить или тонировать кремом. На улице была зима и от мороза было еще хуже, особенно, когда после улицы она заходила в помещение или общественный транспорт. Все смотрели. Она очень переживала. Ей посоветовала на работе медсестра мазать эти места вазелиновым маслом. Она перестала мочить пятна, отказалась от косметики и полностью умывания лица, только глаза, а утром, вечером и на ночь мазала вазелиновым маслом эти пятна. Недели 2 она мазала. Пятна ушли и не оставили никаких следов!
У подруги Розацеа не было. Были большие красные, шелушащиеся пятна, которые не могли вылечить врачи, а медсестра смогла.

Читаю посты за весь день и удивляюсь. У каждого человека есть хронические заболевания!!Большая редкость,чтобы человек был абсолютно здоров. Вот потекли у Вас сопли,иммунитет снизился и обострилась розацеа,произошел гормональный сбой,та же песня,опять обострение розацеа.Понервничали,роза тут как тут. Но Розацеа,не возникает от тонзилита или гайморита,а может лишь обостряться на фоне обострений других заболеваний. Вы можете болеть всю жизнь розацеа,сначала купероз небольшой,а мы в баню,потом пятнышки ,а мы их тоналкой. Все кто использует и отписывается здесь по Солантре,прошли все. Элидел,протик,лично применяла 1 год,первые 2 недели пищала,помог,было все ок,а потом все вернулось,ведь что такое эдидел,по факту цитостатик,подавляет воспаление на коже.Все эти розаметы,антибиотики,скинорены,доксициклины,клиндомицины,дорогущая уходовая косметика,все это пройдено. Для кого мы тут пишем отписки,девочки?? На данный момент,существует лишь один крем Солантра,который помогает. У всех разные формы розацеа,у Дмитрия эритема,но ему помогла солантра,у него нет ни папул,ни пустул. Но он начал и добился для себя результата.Прекращайте издевательство над кожей,хватит умываться сыворотками,мазать на лицо прополис и остальные всякие штуки,высокоаллергичные.До добра это не доведет!! Перестаньте мазаться тоналками,пудрами и т.д. Подберите себе увлажнение,тот же физиогель,бепантен,локобейз,их много,аптечных вариантов,это у кого сухая кожа,склонная к аллергии,у кого жирная подберите уход на гелевой основе,мажьте им утром,добавьте антигистаминны,это тем,кто как я аллергик с бронхиальной астмой,а на ночь Солантру. Все!! Максимум что еще,так это примочки с холодной водой,тем кто страдает эритемой!!

источник