Меню Рубрики

Хронический тонзиллит актуальность темы

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра оториноларингологии

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

«Воспалительные заболевания глотки»

на метод совещании кафедры

протокол № 7 от 22.03. 2011г. .

на метод совещании кафедры

на метод совещании кафедры

Тема практического занятия: «Воспалительные заболевания глотки». (2 часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ.

Ангина является довольно распространенным заболеванием, особенно в детском возрасте и стоит на втором месте после острых катаров верхних дыхательных путей.

Данные мировой литературы свидетельствуют о том, что острый тонзиллит — это рациональный иммунологический взрыв (ответ) на действие антигенного раздражителя (чаще всего — это бета-гемолитический стрептококк группы А). поэтому так называемая бактериальная ангина — заболевание в большинстве случаев недолговременное с благоприятным окончанием. Однако она таит в себе потенциальную опасность, связанную с действием стрептококка на организм, с известной тропностью этого возбудителя к ткани сердца, почек и суставов. Следует отметить возникновение рецидивов болезни и формирование хронического тонзиллита, при котором в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы. Знание данной патологии необходимо врачам многих специальностей.

Острый и хронический тонзиллит – это общее инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание с местными проявлениями в области лимфоидного глоточного кольца Вальдеера-Пирогова.

Хронический тонзиллит относится к группе наиболее распространенных заболеваний. По данным медицинской статистики им страдают около 15% людей земного шара. Чаще это заболевание встречается у детей и людей молодого возраста, у которых оно наблюдается в пределах 20-30%.

Однако, хронический тонзиллит вызвал и продолжает вызывать большую обеспокоенность не столько своей распространенности, сколько угрозой поражение других органов и систем. По данным литературы почти половина таких тяжелых, нередко инвалидизирующих человека заболеваний, как ревматизм, нефрит, гепатохолецистит, бронхиальная астма, неспецифический инфекционный полиартрит и др. (известно около 400 наименование заболеваний) возникают на фоне хронического тонзиллита. Установлено также, что представляя собой очаг постоянной интоксикации и сенсибилизации организма, хронический тонзиллит усугубляет течение практически всех этих заболеваний. В связи с этим понятно, какое большое социальное значение имеет проблема хронического тонзиллита для практического здравоохранения.

Актуальность вопроса профилактических и лечебных мероприятий по борьбе с ангиной, хроническим тонзиллитом и тонзиллогенными осложнениями, подчеркивается также ростом уровня заболеваемости тонзиллитом, который отмечается последние 2-3 десятилетия.

К сожалению, при субъективном решении вопросов лечения хронического тонзиллита практикующие врачи необоснованно используют тонзиллэктомии, поскольку существует мнение, что небные миндалины являются источником различных заболеваний, а не органом, активно участвующим в формировании иммунитета. Выбор рациональной лечебной тактики зависит от правильной оценки характера патологического процесса в миндалинах, четкого его определения, когда необратимые изменения превращают миндалины из органа иммунитета в источник инфекции, не поддающийся консервативному лечению.

Это основные вопросы, с которыми приходится сталкиваться врачам многих специальностей в своей повседневной работе. Вышеизложенное обязывает студентов при изучении тонзиллярной патологии получить четкие, научно-обоснованные, профессиональные знания.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 2334 | Нарушение авторских прав

источник

Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении острого и хронического тонзиллита в Краснодарском крае

Исследование классификации тонзиллитов. Методы лечения и профилактика заболевания. Анализ статистических данных о частоте встречаемости острого и хронического тонзиллита. Роль фельдшера в повышении эффективности профилактических и лечебных мероприятий.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ СПО «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

на тему: «ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ»

Студента Волковской Натальи

Руководитель С. Н. Калмыков

ГЛАВА 1. ТЕОРИТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТОНЗИЛЛИТА

1.1 Острый тонзиллит (ангина)

1.1.1 Первичный острый тонзиллит

1.1.2 Вторичный острый тонзиллит

ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКИМВНОСТИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ

2.1 Частота встречаемости острого и хронического тонзиллита в Краснодарском крае

2.2 Роль фельдшера в профилактике и лечении острого и хронического тонзиллитов

Тема данной дипломной работы — «Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении острого и хронического тонзиллита в Краснодарском крае» — в рамках которой было выполнено исследование роли фельдшера в проведении профилактических мероприятий и лечения острого и хронического тонзиллита.

Хронический тонзиллит является одним из самых распространенных заболеваний верхних дыхательных путей и встречается у 4-31,1% трудоспособного населения. Важная роль отведена фельдшеру в проведении профилактики и лечения данного заболевания. Это и определило актуальность исследования.

Целью исследования является проведение анализа профессиональной деятельности фельдшера на эффективность проведения профилактических и лечебных мероприятий заболевания.

Дипломная работа состоит из введения, двух глав, четырех параграфов, выводов, заключения, списка использованных литературы и приложения.

Заболевания ЛОР-органов относятся к числу наиболее распространенных заболеваний и требуют пристального внимания к диагностике и своевременному лечению.

В последнее время отмечается высокий уровень регистрации случаев заболеваний ЛОР органов, в том числе и хронического тонзиллита, что связано с определённой настороженностью и более широким охватом населения профилактическими осмотрами.

Хроническим тонзиллитом называют хроническое воспаление глоточных миндалин. Согласно статистике, уровень заболеваемости тонзиллитом в детской популяции достигает 7%.[5,c 208] В силу своей широкой распространенности, данная патология является предметом повышенного внимания детской отоларингологии и педиатрии.

Фельдшер играет не маловажную роль в проведении профилактических мероприятий по предупреждению данного заболевания. Но случается, что принятых сил и мер недостаточно, и происходит развитие заболевания. В этом случае фельдшеру необходимо назначить правильное адекватное лечение и диспансерное наблюдение.

Объект исследования: Объектом исследования стали лица, обратившиеся в амбулаторном порядке за лечением острого тонзиллита, а также состоящие на диспансерном учете лица с хроническим тонзиллитом.

Предмет исследования: — статистические данные

— амбулаторные карты пациентов

— информация проводимого анкетирования

— истории болезни стационарных пациентов.

Своевременно проведенные качественные профилактические и лечебные мероприятия снижают уровень инвалидизации лиц трудоспособного возраста.

Цель исследования: определить роль фельдшера в повышении эффективности профилактических и лечебных мероприятий. Провести анализ профессиональной деятельности фельдшера на эффективность проведения профилактических и лечебных мероприятий заболевания.

1. Провести анализ литературных источников по теме исследования.

2. Провести анализ статистических данных о частоте встречаемости острого и хронического тонзиллита, а так же его осложнений.

3. Исследовать роль фельдшера в проведении профилактических и лечебных мероприятий.

4. Провести разработку профилактических мероприятий, направленных на предотвращение и снижение заболеваемости.

— общетеоретический (изучение научной литературы, нормативно-правовой документации);

— статистический (сбор, обработка информации);

— биографический метод исследования

ГЛАВА 1. ТЕОРИТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТОНЗИЛЛИТОВ

Тонзиллит — это прежде всего инфекционное заболевание, причиной которого чаще всего является в-гемолитический стрептококк группы А, значительно реже — стафилококк и другие микроорганизмы. Однако для возникновения тонзиллита необходимо изменение реактивности организма, поэтому определённое значение в реализации инфекции имеют интоксикация, общее или местное охлаждение организма, нерациональное питание, неблагоприятные условия труда и быта, и многие другие факторы.

Хотя воспалительные процессы могут захватывать различные компоненты лимфаденоидного глоточного кольца, однако в подавляющем большинстве случаев поражаются небные миндалины. Вследствие этого под термином «тонзиллит» практически подразумевают поражение небных миндалин.[1]

Ниже приводится современная клиническая классификация тонзиллитов (Солдатов И. Б. , 1975 ), которая была представлена на 8 Всесоюзном съезде оториноларингологов, была обсуждена и одобрена его делегатами. Эта классификация изложена в Интегральной программе (1989), Методических указаниях по преподаванию оториноларингологии в медицинских институтах и на медицинских факультетах университетов (1980), а также в методических рекомендациях (1979), утвержденных Министерством здравоохранения СССР.

1) Первичные: катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины.

2) Вторичные: а) при острых инфекционных заболеваниях — дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе;

б) при заболеваниях системы крови — инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах.

б) декомпенсированная форма.

2) Специфические: при инфекционных гранулемах — туберкулёзе, сифилисе, склероме.[1]

1.1 Острый тонзиллит (ангина)

Ангина, или острый тонзиллит — острое инфекционное воспаление миндалин. Заболевание это может быть достаточно легким и пройти без последствий; но встречаются и тяжелые ангины, вызывающие грозные, угрожающие здоровью, осложнения.[4,c 59]

Небные миндалины расположены на границе полости рта и глотки между двумя складками слизистой оболочки. Они состоят из лимфоидной ткани, т. е. представляют собой иммунные органы. Небные миндалины первыми вступают в контакт с многочисленными внешними факторами: пищевыми, микробными, токсическими, аллергенами и т. п. И они устроены так, чтобы осуществился тесный контакт между всем тем, что попадает в глотку, и лимфоидной тканью. Строение их удивительно — на их поверхности имеются так называемые физиологические раны, а в толще — углубления — крипт, что увеличивает площадь и эффективность контакта.[4,c 62]

Если все органы человеческого тела природа тщательно оберегает, укрывая от внешней среды пленками, мембранами и другими защитными приспособлениями, то небная миндалина «специально» открыта для воздействий внешней среды. Благодаря своему устройству происходит постоянный, с рождения человека, контакт между внешней средой и иммунными клетками — лимфоцитами. И иммунная система человека вовремя реагирует на раздражения, заблаговременно вооружая организм необходимыми защитными факторами — антителами. Миндалины, таким образом, служат своеобразными датчиками, постоянно «просчитывающими» внешний мир. Но при определённых обстоятельствах, при высоком инфекционном прессинге происходит воспаление ткани миндаликов.[4,c 62]

Острый тонзиллит возникает в результате своеобразного суммирования двух факторов. С одной стороны, во внешней среде имеются особо патогенные микроорганизмы, избирательно поражающие организм, особенно его иммунные органы. Проникновение этих микробов и контакт их с миндалинами у, например, непривитых лиц с большой вероятностью приводит к их воспалению (например, дифтерийная палочка).[4,c 64]

С другой стороны, в возникновении ангины большую роль играют неспецифические факторы, снижающие «защиту» организма. Вот простейший «рецепт» для получения ангины: после теплой ванны выйти на мороз, глубоко подышать холодным воздухом и выпить кружку ледяной воды.[4,c 64]

Ангина обеспечена потому, что в криптах миндалин постоянно живут различные микробы, но в норме они находятся в равновесии, как бы в состоянии «вооружённого нейтралитета» с человеческой тканью. Особые клетки — лимфоциты—дальше крипты их не пускают, постоянно контролируют популяции микроорганизмов не позволяя им беспрепятственно размножаться в криптах и отравлять организм продуктами своей жизнедеятельности. А внезапное переохлаждение вызывает спазм сосудов миндалин, ее кровоснабжение и питание внезапно резко ухудшаются, что сразу «разрывает дипломатические отношения» с микробным населением. Возникает перевес в сторону микроорганизмов — острое воспаление.[5,c 127]

Часто ангина возникает при совместном действии специфических (микробы) и неспецифических (холод, аллергия, другие тяжелые заболевания) факторов. Вот, например, при скарлатине ангина является важным местным проявлением заболевания, возбудителем которого (у детей) служит б-гемолитический стрептококк. Но одного попадания микроба здесь недостаточно; у взрослых инфицирование этим микроорганизмом вообще к скарлатине никогда не приводит. Необходим аллергический компонент, т. е. своеобразная реакция организма на стрептококк. Поэтому скарлатина и представляет собой именно острое инфекционно-аллергическое заболевание, зачастую с поражением и систем: ссс, почек, слухового нерва и др..[4,c 67]

Другой пример. Существует тяжелое заболевание — острый лейкоз, встречающийся преимущественно в детском и юношеском возрасте. Сущность его заключается в поражении костного мозга, вырабатывающего вместо нормальных клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) злокачественные клетки. При остром лейкозе нормальные клетки крови практически совсем не образуются, а злокачественные не способны выполнять свои функции. Резко снижается иммунитет. И нередко первым признаком этого страшного заболевания является именно ангина, особая, очень тяжелая (нормальных лимфоцитов в миндалине нет), затяжная и протекающая с полным омертвением миндалины, вызванным беспрепятственным распространением инфекции. Она так и называется: некротическая, или гангренозная, ангина. Таким образом, ангина может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом другого, более тяжелого, заболевания. [4,c 65]

1.1.1 Первичный острый тонзиллит

В зависимости от поражаемой части лимфоидного глоточного кольца различают следующие виды ангин:

Катаральная ангина характеризуется преимущественно поверхностным поражением миндалин и нередко предшествует более глубокому их поражению. Заболевание начинается внезапно с ощущения сухости, першения в глотке, общего недомогания, головной боли, боли в суставах, мышцах. Вскоре появляется боль в глотке, усиливающаяся при глотании, которая может иррадиировать в ухо.[1]

При осмотре горла можно заметить увеличенные в размере небные миндалины, т.е. наблюдается их гиперемия. Одновременно с этим происходит гиперемия и отёк дужек слизистой оболочки глотки. Подчелюстные узлы увеличены в размерах и чувствительны при пальпации.

Важным признаком, отличающим катаральную ангину от острого катарального фарингита, является ограниченная гиперемия слизистой оболочки преимущественно в области миндаликов . Что же касается катарального фарингита, то здесь наблюдается распространённая гиперемия, захватывающая всю слизистую оболочку глотки, заднюю стенку и мягкое небо.

В детском возрасте симптомы катаральной ангины выражены более ярко.

Если лечение катаральной ангины проведено правильно, то воспаление горла проходит в течение 4-5 дней. [10, c 163]

При лакунарной ангине в лакунах скапливается вначале серозно-слизистое, а затем, по мере вскрытия в просвет крипт некротизировавшихся фолликулов, гнойное отделяемое. Экссудат постепенно выступает через устья лакун на поверхность миндалин в виде беловато-желтых точечных налетов, создавая фарингоскопическую картину лакунарной ангины.[2,с.132]

Лакунарная ангина возникает спонтанно, ее динамика стремительна, все симптомы, как правило, проявляются в комплексе, что дает тяжелые ощущения для больного. Всего за несколько часов внешне здоровый человек может слечь с соответствующей симптоматикой. Наиболее характерные признаки лакунарной ангины — это повышение температуры тела до высоких отметок, неприятные ощущения в горле, боль при глотании, чувство комка в горле. При лакунарной ангине почти всегда воспаляются лимфоузлы — они увеличиваются и легко прощупываются, место увеличения лимфоузлов болезненно, возможно покраснение, гиперемия. Общее состояние больного тяжелое — ярко выражены явления интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка, ломота в суставах.

Местно можно заметить отек миндалин и обнаружить на их поверхности гнойные образования. Такая клиника вполне однозначна, поэтому диагностика лакунарной ангины не представляет труда (дифференцируя с дифтерией с помощью мазка). При анализе крови отмечается увеличенная скорость оседания эритроцитов, что указывает на воспалительный процесс в организме больного.

Симптоматика лакунарной ангины у детей более тяжела, чем у взрослых. Ввиду того, что детский организм не в состоянии справиться с инфекцией, у детей могут начаться судороги и приступы удушья. [5,c 168]

Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением паренхимы миндалин, их фолликулярного аппарата. Так же, как и лакунарная, фолликулярная ангина начинается внезапным ознобом с повышением температуры тела до 40 0 С, сильной болью в горе. Выражены явления интоксикации: больных беспокоят выраженная общая слабость, головная боль, боль в сердце, суставах и мышцах. Иногда отмечаются явления диспепсии и олигурии. Небные миндалины гиперемированы, резко отечны. Сквозь эпителиальный покров просвечиваются нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтых образований величиной с булавочную головку. Поверхность миндалины приобретает вид «звездного неба». Резко выражен регионарный лимфоденит. [1, c 233]

Эти формы ангины по сути своей представляют различные стадии одного процесса. Различают же их на основании преобладания тех или иных симптомов.[1,c 221]

Лечение. В первые дни заболевания до нормализации температуры назначают постельный режим. Пища должна быть богатой витаминами, неострой, негорячей и нехолодной. Полезно обильное питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода. Необходимо следить за функцией кишечника. Медикаментозные средства следует применять строго индивидуально в зависимости от характера ангины, состояния других органов и систем. При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают антибиотики. Они составляют основу лечения тонзиллита у детей и у взрослых лиц. Конкретный препарат назначается только специалистом. Самостоятельный прием антибактериальных средств запрещен, поскольку каждое из них обладает длинным списком побочных действий и противопоказаний.

Чаще всего при ангине назначаются Амоксициллин, Рулид, Сумамед, Эритромицин, Офлоксацин и т.д., выпускаемые в форме инъекционных растворов и таблеток для приема внутрь. Подкожные инъекции обычно назначаются при развитии осложнений заболевания, в остальных случаях — вполне достаточно приема таблеток в соответствии с их инструкцией. Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, борной кислоты, грамицидина, фурацилина, гидрокарбоната и хлорида натрия, антибиотиков, а также отвары шалфея, ромашки (1 столовая ложка на стакан воды). Детям, не умеющим полоскать горло, часто дают (через каждые 0,5 — 1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. Смазывание глотки противопоказано, так как может возникнуть обострение ангины. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь (лучше спиртовые: 1/3 спирта и 2/3 воды) и теплую повязку на шею днем, паровые ингаляции. При затянувшихся лимфаденитах показано местное применение соллюкса, токов УВЧ. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, повторять анализы мочи и крови, что позволит своевременно начать лечение осложнений. При флегмонозной ангине, если процесс прогрессирует и образовался перитонзиллярный абсцесс, показано его вскрытие. Иногда вместо вскрытия абсцесса производят операцию — абсцесстонзиллэктомию (удаление миндалин, во время которого опорожняется гнойник). [6,c 114]

Читайте также:  Афтозный стоматит хронический тонзиллит

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения распространения инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов), ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, аденоиды). [7, c 44]

1.1.2 Вторичный острый тонзиллит

Острый вторичный тонзиллит-поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях.

Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, своеобразным синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем. Дифтерия ротоглотки наиболее частая локализация дифтерийного процесса (90-95% от всех случаев дифтерии).[8, c 267]

Этиология и патогенез. Заболевание вызывают токсигенные штаммы Corinebacterium diphtheriae, которые выделяют экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках.[15] Входными воротами являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко — поврежденная кожа. На месте внедрения дифтерийная палочка размножается, продуцируя экзотоксин. Все клинические и морфологические изменения при дифтерии (местные и общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Заболевание возникает при отсутствии или крайне низком уровне антитоксического иммунитета. На слизистых оболочках входных ворот под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза.[14] В результате расширения сосудов и повышенной их проницаемости на месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии. Фибринозное воспаление в зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой цилиндрическим эпителием (дыхательные пути). Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых с многослойным плоским эпителием (ротоглотка), некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними, отделяется с трудом.[18]

Из местного очага токсин по лимфатическим путям проникает вглубь тканей, вызывая отек слизистых оболочек, подслизистой ткани и регионарных лимфатических узлов. Поступая в кровь, токсин избирательно поражает нервную, симпатико-адреналовую, сердечно-сосудистую системы и почки.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Своеобразие интоксикации заключается в выраженной вялости, адинамии, бледности кожных покровов. В начале заболевания отмечается небольшая болезненность при глотании, которая в последующие дни может исчезнуть. При осмотре ротоглотки наблюдается отек, застойная гиперемия с цианотичным оттенком миндалин, небных дужек. В конце первых — начале вторых суток на миндалинах появляются фибринозные пленки беловато-сероватого цвета с гладкой, блестящей поверхностью, располагающиеся «плюс» ткань. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке их снять слизистая кровоточит. Налеты не растираются между шпателями, не растворяются и тонут в воде. На месте удаленных налетов образуются новые. Поражение миндалин обычно двустороннее, но симметричности в расположении налетов не бывает. Изо рта сладковато-приторный запах. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненность не выражена.[20]

Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Транспортировка больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей — только лежа, исключая резкие движения).

Постельный режим при локализованной форме дифтерии ротоглотки — 5—7 дней. При токсической дифтерии ротоглотки — не менее 30-45 дней. Сроки постельного режима определяются наличием осложнений.[9,c 59]

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Этиотропная (специфическая) терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется. Этиотропная (неспецифическая) терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Применяют пенициллин, макролиды (мидекамицин, азитромицин), цефалоспоринам I и II поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефуроксим). Продолжительность антибактериальной терапии при локализованной форме 5-7 дней, токсической — 7— 10 дней.[16]

Патогенетическая терапия имеет большое значение в лечении больных с токсическими формами дифтерии. В начальном периоде болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сут (по пред-низолону). Курс кортикостероидной терапии — 5-10 дней.[18]

Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечнососудистой недостаточности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С. Используют методы экстракорпоральной детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12-14-й день болезни, после распространенной — на 20—25-й день, субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени — 30-40-й день болезни, при токсической дифтерии ротоглотки II-III степени — после 50-60-го дня болезни.[12, c 194]

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр и (или) инфекционист детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог. Сроки диспансерного наблюдения: после перенесения локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки — 3 мес; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) — до 6 мес; токсической П-Ш степени — не менее 1 года. Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из ротоглотки и носа) проводят по показаниям.[11, c 352]

Ангина при скарлатине. Этиология и патогенез. Вызывается в-гемолитическим стрептококком группы А, который продуцирует различные по своему действию токсины и ферменты (более 20). Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины «О» и «S», стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета.[22] Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитокического иммунитета возникает ангина, фарингит и др.

Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения на месте внедрения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются его токсические субстанции, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Развитие заболевания связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Гнойные и некротические изменения на месте входных ворот являются проявлениями септической линии патогенеза и обусловлены воздействием микробной клетки.

Клиническая картина. Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Появляется боль в горле при глотании, головная боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь (1-2 мм) на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3-7 дней. После исчезновения сыпи в конце первой — начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, шее, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Для скарлатины характерны белый дермографизм, повышенная ломкость капилляров, что легко выявляется наложением жгута.[22]

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины является изменение в ротоглотке. С первых суток заболевания в зеве наблюдается типичная яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба — «пылающий зев». Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. Некротическая ангина появляется на 2-4 день болезни. В зависимости от тяжести, некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно в течение 7-10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней.[9,c 227] Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются, в первую очередь, лимфоузлы. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс вовлекается шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиника периаденита и даже аденофлегмоны.[17]

Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с рельефно выступающими набухшими сосочками, что создает ему сходство с ягодой малиной («малиновый», «сосочковый» язык).

Изменения со стороны сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение АД, что принято обозначать как симпатикус-фаза). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением АД (вагус-фаза). Нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота 1 тона или систолический шум

Осложнения: а) гнойные (ранние и поздние): отит, гнойный лимфаденит, мастоидит, синусит, флегмона шеи, гнойный артрит; б) аллергические (поздние): простой лимфаденит, синовит, эндокардит, гломерулонефрит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, типичной клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки в-гемолитического стрептококка, нарастание титров антистрептолизинов. В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево.[13]

Лечение. Госпитализацию осуществляют по клинико-эпидемиологическим показаниям (больные тяжелыми формами, среднетяжелыми формами, дети раннего возраста, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями, дети из закрытых коллективов, при невозможность изоляции и организации ухода на дому). Госпитализация осуществляется в боксы, заполнение их больными должно проводиться одномоментно. Нельзя допускать контакта между вновь поступающими больными и реконвалесцентами.

Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).[8, c 155]

Этиотропная терапия: При легкой форме препараты выбора — бензилпенициллин в\м 100-150 тыс. ЕД/кг*сутки в 4 введения или феноксиметилпенициллин 100 тыс. ЕД/кг*сутки; альтернативные средства — макролиды. При среднетяжелой форме препарат выбора — бензилпенициллин в/м 150-200 тыс ЕД/кг*сутки в 4 введения, альтернативные средства — макролиды; препараты резерва — цефалоспорины 1 поколения 100 мг/кг*сутки. При тяжелой форме препарат выбора — бензилпенициллин в/м 200-300 тыс ЕД/кг*сутки в 6 введений; альтернативные средства — цефалоспорины 1 поколения, препараты резерва — клиндамицин 30 мг/кг.[23]

Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие препараты

Симптоматическая терапия: жаропонижающие; теплое полоскание слабо дезинфицирующими отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, фурацилина (1:5000); обработка зева антибактериальными препаратами (гексорал, биопарокс, р-р диоксидина, циплокса).[16]

Выписка из стационара проводится по клиническим показаниям, обычно — на 7-10 день от начала заболевания. Допуск в организованный коллектив — через 22 дня от начала заболевания после дополнительно проведенного общего анализа крови, мочи, посева слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк.

Легкие и среднетяжелые формы — 1 мес., тяжелые — 3 мес.

Лабораторное обследование: ОАК, ОАМ — 1 раз в 2 нед.; посев слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк — на 2 и 4 неделе.

По показаниям — инфекционист, отоларинголог, ревматолог; ЭКГ.[23]

Ангина при туляремии. Возбудитель — Francisella tularensis. Ангинозно-бубонная форма развивается при заражении через рот (воду, пищевые продукты, руки).[18] При этом миндалины являются входными воротами. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до фебрильных цифр и озноба с повторными приступами. Длительность лихорадочного периода — 2-3 недели, температура имеет волнообразный характер. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, пастозное с синюшно-багровым оттенком, особенно на веках, вокруг глаз, на губах и мочках ушей; кисти рук и основания предплечья красные, местами синюшные. Ангина появляется на 3-4 сутки болезни, носит односторонний характер. Миндалины гиперемированы, серовато-грязный налет напоминает дифтерийную пленку, снимется с трудом, не распространяется за пределы миндалин. Вскоре развивается локальный некротический процесс с образованием глубоких, медленно заживающих язв и рубцов. Регионарные лимфоузлы достигают больших размеров, образуя к концу первой недели крупный конгломерат (3-5 см), мало болезненный, не спаянный с окружающими тканями (туляремийный бубон).[] Кожа над ними не изменена. Возможно нагноение бубона, самопроизвольное вскрытие с образованием больших грязных, длительно незаживающих язв, которые оставляют после себя рубцы. При благоприятном течении наступает медленное обратное развитие процесса, которое длится до 1.5-2 мес.

Для диагностики используют аллергическую (внутрикожную или накожную) пробу с тулярином; серологические (РА, РН) и бактериологические методы исследования. Лечение: антибактериальная терапия — препараты выбора — аминогликозиды, Альтернативные препараты — левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины 3 поколения.[11,c 222]

Ангина при брюшном тифе. Брюшной тиф- острое инфекционное заболевание, вызываемое тифозной палочкой (Salmonella typhi), весьма устойчивой к воздействию внешней среды.

Источник инфекции — больной человек и бациллоносители. Заражение происходит через испражнения, молоко матери в период лактации, предметы ухода. Инвазия человека брюшнотифозной палочкой осуществляется через пищепроводные пути. Ангина, как начальный симптом заболевания встречается у 4,7-40% больных.[15]

За несколько дней до начала заболевания у больных брюшным тифом и паратифами А и В отмечаются кратковременное повышение температуры тела, умеренная боль в глотке, явления острого катарального тонзиллита. На 2-ой недели заболевания может произойти одностороннее безболезненное язвенно-некротическое изменение миндалин с образованием на них мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и серовато-белым дном, распространяющееся на небные дужки.[10,c 139] Изменения миндалин сопровождаются ипсилатеральным увеличением регионарных лимфатических узлов, болезненность при пальпации.

Некротизированные зоны в небных миндалинах начинают очищаться на 3-ей неделе заболевания, а на 4-ой появляются участки грануляционной ткани и происходит эпителизация. Все явления в глотке сопровождаются характерной для брюшного тифа клинической картиной: гипертермической температурной кривой в виде плато, резко выраженными явлениями интоксикации с поражением центральной нервной системы, сильной лобно-затылочной головной болью, брадикардией, анорексией, кожной брюшнотифозной розеолой. В симптомокомплексе заболевания обязательны спленомегалия, метеоризм, поражение кишечного тракта, снижение артериального давления. В крови-лейкопения, относительный лимфоцитоз, вследствие нейтропении и отсутствия эозинофилов, анемия.

Диагностику проводят с помощью бактериологических и серологических исследований крови и испражнений больного, которые выполняют для обнаружения в них брюшнотифозного возбудителя. Этиологическое лечение больных брюшным тифом заключается в применении брюшнотифозной сыворотки, иммунотрансфузий, типового бактериофага и антибиотиков нитрофуранового ряда.[1, c 231]

Поражение миндалин при заболеваниях системы крови.

Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза.

Этиология и патогенез. Вызывается вирусом Эпштейн-Барр из семейства Herpes viridae, обладающим тропностью к В-лимфоцитам.[8,c 144] В патогенезе обширных наложений на миндалинах, возникающих при инфекционном мононуклеозе, кроме действия вируса определенное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция. Такую ангину можно рассматривать как результат действия вирусно-бактериальных ассоциаций.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 15 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела (38-39°С), однако весь клинический симптомокомплекс разворачивается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, увеличение шейных лимфоузлов, затруднение носового дыхания.

Для инфекционного мононуклеоза характерна полиадения, но преимущественно увеличиваются заднешейные лимфоузлы. Увеличение шейных лимфоузлов не идет параллельно степени поражения ротоглотки.

В разной степени выражено затруднение носового дыхания вследствие поражения носоглоточной миндалины, заднего ринита.

Ангина наблюдается у 90% больных, возникает на 2—4-й день болезни. [13]Миндалины резко увеличиваются, на их поверхности появляются различной величины и характера налеты. Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые. При попытке их снять — крошатся и как бы рвутся. Наложения иногда могут иметь частично фибринозный характер — плотные, не растираются между предметными стеклами. Изменения в глотке могут быть по типу лакунарной и фолликулярной ангин, в редких случаях язвенно-некротические. В ряде случаев может быть выражена отечность миндалин, язычка. Гиперемия ротоглотки выражена умеренно, боль в горле незначительная. Задняя стенка глотки гиперемирована, с гиперплазией лимфоидных фолликулов, покрыта густой слизью.

Читайте также:  Аэрозоли при хроническом тонзиллите

Гепато- и спленомегалия выявляются к концу первой недели заболевания.

Диагностика. Картина крови характеризуется лейкоцитозом (до 20—30х10 9 /л) с преобладанием лимфо- и моноцитов, увеличением СОЭ, наличием атипичных мононуклеаров (более 10%). Возможна серологическая диагностика с определением IgM и IgG к капсидному антигену, IgG к раннему и ядерным антигенам. Чувствительность ПЦР ниже, чем серологических тестов.[22]

Лечение. Назначают постельный режим в остром периоде заболевания, щадящую калорийную и богатую витаминами пищу. Применяют рекомбинантные интерфероны (виферон) и индукторы интерферонов (циклоферон). Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста, при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, при наличии синдрома ангины (бензилпенициллин, макролиды, цефалоспорины). Противопоказан ампициллин, амоксициллин. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные препараты. Местно назначают полоскания горла дезинфицирующими растворами, применяемыми при ангинах.

Диспансерное наблюдение после легкой и среднетяжелой форм — 6 мес., тяжелой — 12 мес. Осмотр и клинический анализ крови проводится через 1, 3, 6 и 12 мес. Противопоказаны солнечные ванны, физиотерапевтическое лечение 1 год, освобождение от занятий физкультурой — на 3-12 мес.[11,c 295]

Ангина при агранулоцитозе. Агранулоцитоз-заболевание, характеризующееся резким уменьшением содержания или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови (менее 750 гранулоцитов в 1 мкл.).

Первые клинические проявления агранулоцитоза — лихорадка, ангина, стоматит, затем поражение желудочно-кишечного тракта.

Клиническое течение агранулоцитоза зависит от механизма возникновения заболевания. Миелотоксический алейкоз начинается иммуно-остро. Повышение температуры тела до 39-40 0 С сопровождается ознобом, интоксикацией, тяжелым общим состоянием. Больных беспокоят сильная боль в глотке и слюнотечение. Отмечается гнилостный запах изо рта. На высоте заболевания развивается геморрагический синдром-кровоточивость десен, эпистаксис, кровоизлияния в кожу. Изменения в глотке чаще всего локализуются на миндалинах и имеют язвенно-некротический характер. Процесс может распространяться на слизистую оболочку десен, мягкого неба, задней стенки глотки, входа в гортань; начинаясь как эритематозно-эрозивный, он быстро переходит в язвенно-некротический. Из-за отека слизистой оболочки глотки голос приобретает гнусавый оттенок. В некоторых случаях некроз может распространяться на костную ткань, и процесс принимает характер номы. Некротизированные ткани и костные секвестры отторгаются, оставляя типичные глубокие дефекты.[21]

При установлении диагноза, помимо выраженных клинических проявлений заболевания, большое значение имеет исследование крови и пунктата костного мозга. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов, тромбоцитов и ретикуклоцитов. Количество плазматических клеток увеличено. Может развиться анемия. Гранулоциты могут полностью исчезнуть.

Продолжительность заболевания различна и зависит от степени поражения костного мозга. Прогноз миелотоксического агранулоцитоза серьезный, поскольку нередко возникают такие тяжелые осложнения как сепсис, некротическое поражение кишечника, острый эпителиальный гепатит и др. прогноз иммунного агранулоцитоза при условии своевременной отмены препарата- гептана- и соблюдении всех правил ведения таких больных благоприятный. При лечении агранулоцитоза любого происхождения необходимо устранить вызвавшую его причину, провести стероидную и заместительную терапию лейкоцитной массой.[12,c 234]

Ангина при алиментарно-токсической алейкии. Алиментарно-токсическая алейкия возникает при употреблении в пищу продуктов из перезимовавших в поле злаков (пшеницы, ржи, проса, гречихи), зараженных грибами рода фузариум. Поражается главным образом аппарат кроветворения (угнетение кроветворения). Часто присоединяется вторичная инфекция. Ангина, как правило, наблюдается в период разгара болезни. Состояние больного тяжелое, температура тела достигает 39-40 градусов, отмечается слабость. На коже туловища и конечностей появляются ярко-красные высыпания, а на коже лица, верхних конечностей и груди — кровоизлияния. Одновременно с высыпаниями появляется боль в горле. Ангина может быть катаральной, но чаще возникает некротическая или гангренозная форма. Грязно-бурые налеты с миндалин распространяются на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки, могут спускаться в гортань. Определяется резкий зловонный запах изо рта. Одновременно возникают кровотечения из носа, глотки.[12,c 432]

Лечение проводят в стационаре, где обеспечивается постепенный переход на сбалансированное питание, которое должно включать молоко, молочнокислые продукты. Назначают витамины, препараты кальция, переливание компонентов крови, проводят интенсивную детоксикационную терапию. Для предупреждения бактериальных осложнений назначают антибиотики, сульфаниламиды, при кровотечениях — кровеостанавливающие средства резорбтивного и местного действия в соответствии с имеющимися показаниями.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении; он ухудшается при начавшемся сепсисе или внутреннем кровотечении., ушей, кишечника. Лимфатические узлы не увеличены.[19]

Ангина при лейкозах. В основе возникновения ангины при лейкозах, как и при всех заболеваниях кроветворного аппарата, лежит ослабление общего и местного иммунитета. При лейкозах это проявляется в виде патологической (атипической) пролиферации, а затем аплазии одного, двух или всех трех основных элементов кроветворной системы: лимфоидных (лимфаденоз), миелоидных (миелоз) и ретикулоэндотелиальных (ретикулоэндотелиоз). Если повышается поступление этих элементов в кровь (до 100 000 и более в 1 мм), такая форма лейкоза называется лейкемической, при умеренном же повышении — сублейкемической, а при уменьшенном их поступлении — алейкической. При всех формах лейкозов лейкоциты крови отличаются от нормальных и морфологически, и функционально. В крови появляются атипические дегенеративные форменные элементы, не способные к фагоцитозу и сравнительно быстро распадающиеся. Вследствие этого возникают явления интоксикации, геморрагии — наблюдаются носовые, маточные, кишечные кровотечения, а также внутритканевые петехии, кровоподтеки; развивается кахексия, прогрессирующая анемия.[17]

В этих условиях, а часто и задолго до таких ярких симптомов общий и местный иммунитет настолько снижается, что появляется наклонность к воспалительным и некротическим процессам в первую очередь там, где больше патогенной микрофлоры (полость рта, миндалины, кишечник). Часто поводом к этому служит или случайная травма слизистой оболочки, или врачебное вмешательство, например прижигание слизистой или удаление зуба. Если лейкоз не был распознан, то возникновение таких осложнений внешне может производить впечатление внезапности. Так, присоединившаяся к лейкозу ангина может быть ошибочно принята самим больным, как и впервые видящим его врачом, за первичное заболевание. В таком случае общее тяжелое состояние, высокая температура, интоксикация, невозможность ходить и работать могут быть ошибочно объяснены тяжестью ангинозной инфекции, в особенности если ангина сразу приобретает дифтерическую или некротическую форму. Лишь при катаральных ангинах, которые также могут развиваться при лейкозах, несоответствие небольших изменений в зеве тяжести общего состояния обращает на себя внимание врача и побуждает к дальнейшим диагностическим мероприятиям. Из общих симптомов для лейкозов характерно увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, а при некоторых формах и лимфаденоидного глоточного кольца. Эти признаки помогают в распознавании истинной природы ангины, если исследование крови еще не было произведено.[14]

Ввиду того, что внешне лейкозные ангины могут быть похожими на обычные, вульгарные, а при некротических формах — на фузоспирохетозные или дифтерию, для распознавания их решающее значение приобретает анализ крови. Само по себе количество лейкоцитов имеет значение лишь при резком увеличении их числа до нескольких десятков и даже сотен тысяч в 1 мм крови. Изредка встречающееся при лейкозах нормальное количество лейкоцитов не исключает возможности лейкоза, диагноз которого устанавливают по присутствию в крови патологических форм и по резко искаженному количественному соотношению отдельных форм лейкоцитов.

Лечение ангин при лейкозе проводят с помощью антибиотиков, главным образом пенициллина в больших дозах (по 400 000—800 000 ЕД в сутки). При обнаружении фузоспирохетоза применяют и соответствующее местное лечение. Лечение основного заболевания проводят по правилам терапии внутренних болезней. Прогноз при острых лейкозах неблагоприятный.[13,c 118]

тонзиллит лечение фельдшер профилактический

Хронический тонзиллит — это хроническое воспаление небных миндалин.

При этом заболевании в толще лимфатической ткани миндалин отмечается постоянное присутствие бактериальной инфекции, что приводит к снижению защитной функции миндалин и увеличению их в размере. Заболевание течет с периодическими обострениями. К сожалению, хронический тонзиллит опасен еще и тем, что постоянное присутствие инфекции в организме обуславливает сенсибилизацию иммунной системы, склонность к частым респираторным и другим заболеваниям. Выраженное увеличение миндалин в размере приводит к нарушению дыхания, глотания и голоса. Именно поэтому хронический тонзиллит в запущенных случаях является показанием к удалению небных миндалин. Заболевание чаще начинается в детском возрасте.[8,c 18]

Хроническое воспаление отличается от острого длительностью течения отсутствием стадийности процесса. Граница между острым и хроническим воспалением нечеткая и определяется, как уменьшение силы воспаления, но выздоровления не наступает.

Хронический тонзиллит — активный с периодическими обострениями хронический очаг воспаления в небных миндалинах с общей инфекционно-аллергической реакцией. Инфекционно-аллергическая реакция обусловлена постоянной интоксикацией и сенсибилизацией из тонзиллярного очага инфекции. Она нарушает нормальную работу всего организма и отягощает течение общих заболеваний, часто сама становится причиной ревматизма, болезней суставов, почек, хореи и др.

Имеются разные классификации, но большинство авторов в основном рассматривают заболевание с позиции степени защищенности организма от тонзиллярной интоксикации, используя понятие «компенсация-декомпенсация» воспалительного процесса в миндалинах по отношению ко всему организму

Простая форма хронического тонзиллита. Для нее характерны только местные признаки и у 96% больных — наличие ангин в анамнезе, как спорадический эпизод.[16]

· жидкий гной и или казеозно-гнойные пробки в лакунах миндалин, часто с запахом.

· Миндалины, как правило, особенно у взрослых, гипоплазированы, гладкие или с разрыхленной поверхностью

· Стойкая гиперемия краев небных дужек — признак Гизе

· Отечность верхних отделов небных дужек — признак Зака

· Валикообразное утолщение краев передних небных дужек — признак Преображенского

· Сращения и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой

Токсико-аллергическая форма I степени для нее характерны все местные признаки. Но в сочетании с общей токсико-аллергической реакцией. Ее признаки: Периодические эпизоды субфебрилитета

· Эпизоды слабости, разбитости, быстрой утомляемости, снижения трудоспособности

· Периодические боли в суставах

· Выраженный регионарный лимфаденит при отсутствии других очагов воспаления

· Функциональные нарушения сердечной деятельности, не носящие постоянного характера. Они проявляются при нагрузках и при обострении в очаге хронического воспаления

· Изменения лабораторных данных не носят стойкого и выраженного характера

Токсико-аллергическая форма II степени. Для нее помимо перечисленных признаков характерны:

· Устойчивые функциональные нарушения сердечной деятельности, регистрируемые ЭКГ

· Тахикардия и другие нарушения сердечного ритма

· Боли в области сердца или суставов, усиливающиеся при ангине

· Субфебрилитет, часто длительный

· Функциональные нарушения в работе почек, сосудистой системы, суставов, печени, и других органов и систем регистрируемые инструментально и лабораторно.[11,c 275]

Одним из достоверных признаков заболевания считается наличие ангин в анамнезе. У взрослых обострения часто протекают с умеренным субфебрилитетом, минимальным дискомфортом в глотке и умеренным нарушением самочувствия в течение 3-4 дней. Дети, как правило, болеют более выражено. Однако невыраженность манифестации не снижает агрессивности патологического процесса в отношении возникновения токсико-аллергических осложнений. Характерно повторение эпизодов обострения 2-4 раза в год, иногда реже. У части пациентов ангинного анамнеза нет. Для ангин другой этиологии (не как обострение хронического тонзиллита) характерно отсутствие их повторяемости и отмечается, как правило, высокая реакция организма. [14]

источник

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ХРОНИЧЕСКИХ ТОНЗИЛЛИТОВ У ДЕТЕЙ…………………………………….………………………………. ………..5

1.1. Этиология и патогенез хронического тонзиллита….…………………………5

1.2. Клиника, диагностика и лечение хронического тонзиллита у детей….…….7

ГЛАВА 2. ЭМПИРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ТОНЗИЛЛИТОВ У ДЕТЕЙ…………….. ……………………..…………………14

2.1. Материал и методы исследования………..…………………………………..14

2.2. Анализ результатов исследования……. ………………………………..…. 15

Актуальность темы исследования. Заболевания ЛОР-органов относятся к числу наиболее распространенных заболеваний и требуют пристального внимания к диагностике и своевременному лечению.

В последнее время отмечается высокий уровень регистрации случаев заболеваний ЛОР органов, в том числе и хронического тонзиллита, что связано с определённой настороженностью и более широким охватом населения профилактическими осмотрами.

Хроническим тонзиллитом называют хроническое воспаление глоточных миндалин. Согласно статистике, уровень заболеваемости тонзиллитом в детской популяции достигает 7%. В силу своей широкой распространенности, данная патология является предметом повышенного внимания детской отоларингологии и педиатрии.

Хронический тонзиллит – это хроническое воспаление небных миндалин.

При этом заболевании в толще лимфатической ткани миндалин отмечается постоянное присутствие бактериальной инфекции, что приводит к снижению защитной функции миндалин и увеличению их в размере. Заболевание течет с периодическими обострениями в виде ангин. К сожалению, хронический тонзиллит опасен еще и тем, что постоянное присутствие инфекции в организме обуславливает снижение иммунитета, склонность к частым респираторным и другим заболеваниям. Выраженное увеличение миндалин в размере приводит к нарушению дыхания, глотания и голоса. Именно поэтому хронический тонзиллит в запущенных случаях является показанием к удалению небных миндалин. Заболевание чаще встречается в детском возрасте.

К сожалению, пет специфических клинических симптомов, указывающих на природу острого воспаления небных миндалин. При этом неясно насколько гематологические показатели позволяют дифференцировать бактериальный и вирусный тонзиллиты. Появление ПЦР-диагностики открыло перспективу выявления форм тонзиллита, развивающихся при инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Стандартом подтверждения или исключения бактериальной инфекции остается бактериологическое исследование материала с небных миндалин, известным недостатком которого является невозможность получения быстрого результата. Данное ограничение практически исключает возможность использования метода для определения первичной терапевтической тактики.

Все это заставляет искать адекватные критерии дифференциальной диагностики вирусных и бактериальных процессов, а также в значительной мере расширять показания к использованию экспресс-тестов в амбулаторной практике с целью своевременного и правильного назначения этиотропной терапии, а также сокращения числа необоснованных госпитализаций, связанных с гипердиагностикой бактериальных форм острого тонзиллита.

Цель исследования — рассмотрение особенностей клиники, диагностики хронических тонзиллитов у детей.

1) рассмотреть этиологию и патогенез хронического тонзиллита;

2) дать характеристику клиники, диагностики и лечению хронического тонзиллита у детей;

3) провести экспериментальное исследование хронического тонзиллита у детей.

Методы исследования:

— общетеоретические (изучение научной литературы, нормативно-правовой документации);

— статистические (сбор, обработка информации);

Структура исследования. Курсовая работа состоит из введения, двух глав, заключения и списка литературы.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ХРОНИЧЕСКИХ ТОНЗИЛЛИТОВ У ДЕТЕЙ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8952 — | 7621 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Мулдашева Алия Амангалиевна

Кандидат медицинских наук
врач оториноларинголог
Специализация: Оториноларингология

Проблема хронического тонзиллита (ХТ) остается нерешенной. Отечественные классификации ХТ не идеальны и имеют ряд существенных недостатков. Отсутствуют объективные критерии диагностики XT. Простая форма хронического тонзиллита базируется на субъективных признаках не поддающихся цифровой оценке, что приводит к ошибочным диагнозам и соответственно неэффективности проводимого лечения. Открытым остается и вопрос о целесообразности удаления небных миндалин.

В современных медицинских публикациях используются два термина, касающиеся патологии небных миндалин. В российских публикациях чаще встречаются термины «ангина» и «хронический тонзиллит». В зарубежной литературе чаще используют термины острого тонзиллофарингита (ОТФ) и хронического тонзиллита (ХТ).

Актуальность проблемы ОТФ обусловлена его широким распространением, в основном стрептококковый тонзиллит выявляется у детей в возрасте 5—15 лет. Дети до двух лет чаще страдают ОТФ вирусной этиологии. В исследовании, проведенном в европейских странах, указывается, что средняя распространенность носительства Streptococcus pyogenes среди школьников составила 15,9% [1, 2]. Однако, по данным А.С. Лопатина, отсутствует точная информация о распространенности ОТФ, в том числе в России [3].

ОТФ опасен возникновением осложнений [4], которые могут привести не только к инвалидности пациента, но и к летальному исходу. Самым частым осложнением является паратонзиллярный абсцесс (ПТА). Заболеваемость ПТА увеличивается в детстве, достигая максимума у подростков, а затем постепенно снижается с возрастом [5].

По мнению зарубежных экспертов, острый тонзиллофарингит определяется, как воспаление небных миндалин и слизистой оболочки глотки [6]. Однако американские эксперты настаивают на том, что каждый эпизод ОТФ должен быть фиксирован врачом, т. к. затем определяются показания для тонзиллоэктомии. Сообщения со слов пациента о рецидивирующей инфекции в ротоглотке могут быть ненадежными.

    Американская классификация по J. Byron (2001) [7] звучит следующим образом:
  • острый тонзиллофарингит;
  • рецидивирующий тонзиллит — от 4 до 7 эпизодов острого тонзиллита в год;
  • хронический тонзиллит;
  • обструктивная гиперплазия небных миндалин

В этой классификации использованы критерии Centor R.M. [8] для определения эпизода ОТФ бактериальной этиологии, т. к. клинически очень трудно различить ОТФ вирусной природы и бактериальной природы. Главный симптом — боль в горле — будет присутствовать в обоих случаях.

    К критериям Centor R.M. относятся:
  • фебрильная лихорадка;
  • налет или экссудат в нёбных миндалинах;
  • болезненность передних шейных лимфатических узлов;
  • отсутствие насморка и кашля.
Читайте также:  Аденоидов или хронического тонзиллита

Насморк и кашель косвенно является признаком ОТФ вирусной природы. Если у пациента врач регистрирует 2 и более из вышеперечисленных признаков, то, вероятнее всего, он имеет дело с бактериальным ОТФ. На наш взгляд, этой классификацией удобно пользоваться в ежедневной практике лор-врача.

Причинами острого тонзиллофарингита в 90% случаев являются разного рода вирусы: Adenoviridae, Coxsackievirus, Human respiratory syncytial virus, Epstein-Barr virus [6, 9]. Среди бактерий, как причины ОТФ, на первом месте находится S. pyogenes, или ß-гемолитический стрептококк (БГСА) [6, 10]. Микробиология рецидивирующего тонзиллита у детей и взрослых разная. У взрослых выявляют представителей видов Prevotella, Porphyromonas и Вacteroides fragilis, а также бактерии, которые продуцируют бета-лактамазы [11]. У детей при рецидивирующем ОТФ чаще высевается Streptococcus pyogenes. Описаны случаи носительства S. pyogenes, когда микроорганизм персистирует в организме человека, но клиники ОТФ не вызывает. У носителей Streptococcus pyogenes повышены показатели антистрептолизина О (АСЛО), поэтому его повышение не является показателем ОТФ.

В российских публикациях чаще используется термин «ангина», который Б.С. Преображенский определял как острое инфекционное заболевание, вызываемое Streptococcus или Staphylococcus, реже другими микроорганизмами, посредством экзогенного (воздушно-капельное и алиментарное) или эндогенного инфицирования, характеризующееся воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в нёбных миндалинах, проявляющееся болями в горле и умеренной общей интоксикацией [12]. Однако достоверных доказательств эндогенного инфицирования в настоящее время не существует.

Кроме оценки клинических данных для диагностики ОТФ, зарубежные авторы предлагают широко использовать стрептатест для быстрого определения наличия Streptococcus pyogenes в ротовой полости. Чувствительность метода составляет 95—100%, а специфичность разные авторы указывают от 60 до 95% [13]. Проведение стрептатеста не входит в национальные российские стандарты диагностики ОТФ [14].

Для достоверной диагностики бактериального ОТФ используется бактериальный посев с нёбных миндалин. Чувствительность этого метода достигает 90%, специфичность 95—99%, однако минусом исследования является длительность получения результатов (около 7—10 дней) [13]. Проведение стрептатеста не исключает бактериального исследования мазка с нёбных миндалин.

Европейские и американские эксперты не рекомендуют опираться на результаты, полученные при проведении общего анализа крови из-за неспецифичности показателей. Однако при этом простом исследовании возможно заподозрить инфекционный мононуклеоз. Стоит отметить, что исследование крови на наличие иммуноглобулинов к Epstein-Barr virus при ОТФ имеет значение только для Ig M, который является маркером острой фазы инфекционного мононуклеоза [15].

Зарубежные эксперты отмечают неспецифичность таких показателей крови, как антистрептолизин О, ревматоидный фактор и С-реактивный белок (ревматоидные пробы), которые используются в России. Их неспецифичность обусловлена повышенными результатами у большой группы населения, являющейся носителями Streptococcus pyogenes, т. е. в их организме этот микроорганизм персистирует, но не вызывает клиники ОТФ [16]. Повышение показателей ревматоидного фактора и С-реактивного белка возможно при наличии системных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и др. Однако их использование может быть обоснованным при наличии у пациента клинических критериев Centor G.M.

Для назначения системных антибиотиков при ОТФ необходимо, чтобы у пациента отмечалось наличие двух или трех критериев Centor R.M. В Канаде при назначении системной антибиотикотерапии пользуются шкалой MacIsaac W.J. [17], которая помимо критериев Centor R.M. предлагает учитывать возраст пациента, т. к. стрептококковый ОТФ чаще поражает группу пациентов до 15 лет [18].

Большинство пациентов с рецидивирующими стрептококковыми фарингитом и тонзиллитом не требуют удаления миндалин. В США и Европе показаниями для тонзиллэктомии являются критерии Paradise J.L. (по руководству «up to date» 2014 г.). Критериями Paradise J.L. для тонзиллэктомии являются [19]:

— три эпизода ежегодно в течение трех лет; пять эпизодов ежегодно в течение двух лет; семь эпизодов ОТФ в год. Каждый эпизод тонзиллофарингита должен быть четко задокументирован врачом с указанием критериев Centor R. M.;

— первый эпизод паратонзиллярного абсцесса (ПТА) с предшествующими ему тремя эпизодами острого тонзиллита в предыдущем году, значительная обструкция верхних дыхательных путей при лечении первого эпизода ПТА, повторный ПТА;

— обструкция дыхательных путей в связи с острой инфекцией из-за увеличенных нёбных миндалин.

По поводу ХТ в российских и зарубежных классификациях также существуют разногласия. Б.С. Преображенский дал следующее определение хронического тонзиллита — это стойкое хроническое воспаление нёбных миндалин, характеризующееся у подавляющего большинства больных рецидивирующими обострениями в виде ангин и общей токсико-аллергической реакции [12]. Но что имел в виду Б.С. Преображенский в этом определении ХТ под понятием стойкое воспаление нёбных миндалин? Если имелась в виду ангина, то к ангине трудно применить понятие стойкое воспаление. Ангина, как правило, разрешается за 1 неделю. Возможно, Б.С. Преображенский понимал под ХТ повторяющиеся ангины и возникающие за ними последствия для организма. В.Т. Пальчун указывает, что при ХТ нёбные миндалины являются очагом инфекции, а организм человека, в свою очередь, начинает воспринимать процесс, происходящий в нёбных миндалинах, как чужеродный, и запускает аутоиммунные процессы [20]. Однако показатели системного иммунитета, как правило, изменяются не существенно и носят транзиторный характер. [15,21]. Специфичных показателей для доказательств аутоиммунного характера воспаления при ХТ пока не выявлено, а значит, не доказана полностью теория аутоиммунного воспаления.

Европейское общество оториноларингологов определяет хронический тонзиллит как наличие инфекции (именно инфекции) и/или воспаления в ротоглотке или в миндалинах не меньше трех месяцев. Причем европейские эксперты настаивают на том, что диагноз ХТ устанавливается только на клинических данных. Косвенным признаком наличия ХТ может служить то, что боли в горле проходят во время приема системных антибиотиков, но после их отмены симптомы возвращаются [19].

Данные по распространенности ХТ в России резко отличаются в зависимости от времени проведения исследования, а также от региона исследования. Большинство авторов чаще цитируют других, либо приводят статистические данные только одного лечебного учреждения за 1—3 года работы [22, 23]. Таким образом, мы не располагаем достоверными данными по распространенности хронического тонзиллита у детей и взрослых в России.

Актуальность проблемы ХТ обоснована противоречивостью мнений по поводу диагностики и тактики лечения данных заболеваний. Достаточно вспомнить, что длительное время в России параллельно существуют две классификации тонзиллярной проблемы (Б.С. Преображенского — В.Т. Пальчуна (1965 г.) и И.Б. Солдатова (1975 г.)), сформулированные несколько десятков лет назад. Устоявшиеся клинические критерии диагностики создавались в период описательной медицины, а с приходом доказательной медицины не изменились. Например, признаки, на которых основывается диагноз простой формы ХТ, являются субъективными и зависят в большой степени от индивидуального восприятия врача.

Классификация Б.С. Преображенского и В.Т. Пальчуна более популярна. По Б.С. Преображенскому, ХТ имеет две клинические формы — простую и токсико-аллергическую (ТАФ), в которой различают две степени выраженности интоксикации. Однако включение термина аллергический представляется не совсем обоснованным [12], т. к. аллергическое воспаление — это повышенная чувствительность человеческого организма, вызванное воздействием антигенов, проявляющееся IgE — опосредованным воспалением. Каждая форма ХТ, по Б.С. Преображенскому, имеет свои характеристики и определяет лечебную тактику, но критерии, по которым врачу необходимо определить форму ХТ, очень субъективны. Например, автор классификации не определяет, какое количество ангин за 1 год можно считать за понятие частые ангины, и не указывает, что эпизод ангины должен фиксироваться врачом. Токсико-аллергическая форма разделена на 1-е и 2-е степени (ТАФ 1 и ТАФ 2). При описании критериев, характерных для ТАФ 1, авторы не указали, какие именно функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и какие именно лабораторные показания носят транзиторный характер (т. е. критерии субъективны). Также не установлены временные рамки транзиторности этих нарушений. По большому счету разработчики классификации считают, что эпизоды ангины являются причинами изменений нёбных миндалин, что ведет к развитию ХТ. Однако существует большая группа пациентов с диагнозом простая форма ХТ, у которых в анамнезе не было установлено ни одной ангины.

И.Б. Солдатов выделяет компенсированную и декомпенсированную формы ХТ [24]. Само по себе понятие «компенсация» в отношении ХТ остается весьма условным, поскольку никакой компенсации (т. е. восстановления здорового состояния) хронического воспаления, функции или чего-либо еще в миндалинах и в организме не происходит. Признаки декомпенсации ХТ И.Б. Солдатовым указаны те же, что и при ТАФ ХТ по Б.С. Преображенскому. Обе классификации объединяет то, что они субъективны, и одни и те же состояния нёбных миндалин названы разными терминами.

Американские оториноларингологи выделяют ХТ по следующим клиническим признакам: постоянная боль в горле, неприятный запах изо рта, пробки, перитонзиллярная эритема, шейный лимфаденит [7].

В последнем американском руководстве по ХТ указываются следующие причины хронического воспаления миндалин [19]:

— вирусы (например, Epstein-Barr virus);
— бактерии;
— гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
— аллергия;
— астма.

Однако, употребляя слово «инфекция» в определении ХТ, зарубежные эксперты не объясняют механизма возможного влияния гастроэзофагеального рефлюкса, аллергии и астмы как причин хронической инфекции в нёбных миндалинах. Каким образом гастроэзофагеальный рефлюкс, аллергия и астма способствуют инфекционному поражению лимфоидной ткани? Являются ли эти факторы предрасполагающими или активно участвующие в патогенезе ХТ?

По данным зарубежных авторов, в нёбных миндалинах при ХТ у взрослого населения выявляется полимикробный бактериальный состав с Streptococcus haemolyticus alfa- и beta, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Вacteroides. Haemophilus influenzae выявляется чаще всего при гипертрофии нёбных миндалин и аденоидов [5]. В 2007 г. A. Swidsinski и соавт. установили, что у пациентов с аденотонзиллярной патологией могут выявляться множественные признаки очаговой гнойной инфекции в аденоидной ткани или в ткани нёбных миндалин в виде микроабсцессов, нарушение целостности поверхности миндалин в виде микротрещин. В гнойном очаге могут определяться как патогенные и условно-патогенные, так и комменсальные микроорганизмы, которые могут быть защищены либо воспалительными инфильтратами или лимфатической тканью, окружающей их, или бактерии могут быть включены в макрофаги и, таким образом, не доступны для стандартного микробиологического изучения. Авторы предполагают, что хронический аденотонзиллит может быть скорее следствием инфекций, вызванных участием нескольких патогенных, условно-патогенных и комменсальных микроорганизмов [25].

Зарубежные публикации подчеркивают, что в нёбных миндалинах находится нормальная микрофлора, представленная альфа-гемолитическими стрептококками, гамма-гемолитическими стрептококками, анаэробными микроорганизмами, которые не требуют лечения и не вызывают клиники ни ХТ, ни ОТФ [26]. В настоящее время рассматривается вопрос о влиянии биопленок на течение хронического инфекционного процесса в аденотонзиллярной ткани. Так, в 2007 году в Италии J. Galli и соавт. обнаружили в образцах аденоидной ткани и в образцах тканей нёбных миндалин у детей с хронической аднотонзиллярной патологией прикрепленные к поверхности ткани кокки, организованные в биопленки. Авторы исследования предполагают, что обнаруженные бактериальные биопленки на поверхности небных миндалинах и аденоидной ткани, могут помочь объяснить трудности эрадикации бактерий, принимающих участие в этих хронических инфекционных процессах [27]. Доказано, что при рецидивирующем и хроническом тонзиллите бактериальные возбудители заболевания могут располагаться внутри клеток, что делает консервативное лечение не всегда эффективным. Для обнаружения и идентификации внутриклеточно расположенных микроорганизмов могут применяться полимеразная цепная реакция (ПЦР), гибридизация in situ (FISH-метод). Так, доказано внутриклеточное расположение Staphylococcus aureus [28], Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [29], Streptococcus pyogenes [30]. В настоящее время не существует доступного и достоверного метода исследования присутствия микроорганизмов в тканях нёбных миндалин. Во всех проведенных исследованиях не удалось выявить один патогенный микроорганизм, который бы вызывал клинику ХТ. Возможно, что клинику ХТ может вызвать любой микроорганизм, в том числе и условно-патогенный, находящийся в ротоглотке при определенных условиях, которые способствуют воспалению в ткани нёбных миндалин. Одним из этих условий может оказаться ларингофарингеальный рефлюкс.

За рубежом и в России диагноз ХТ устанавливается только клинически. Но в США при вышеперечисленных клинических признаках проводят исследования для исключения астмы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, аллергии. Ревмопробы и исследования иммунологического статуса не проводятся.

В России принято консервативное и хирургическое лечение ХТ. К консервативному лечению ХТ относят промывания лакун миндалин, системную антибиотикотерапию, введение системных антибиотиков и пробиотиков в строму небных миндалин, физиотерапевтическое лечение, которые не имеют доказательных данных по эффективности их применения, полученных в результате рандомизированных плацебо-контролируемых исследований.

Существуют доказательства о неэффективности системной антибиотикотерапии при ХТ. В исследовании, которое было основано на изучении бактериологического состава с поверхности небных миндалин у 30 детей, перенесших их удаление, выявили, что антибиотики, предписанные за 6 месяцев до операции, не изменяют бактериологию миндалин к моменту тонзиллэктомии [31].

Иностранные публикации в основном содержат информацию по хирургическому лечению ХТ, которое проводится только строго по показаниям [19]:

— подозрение на злокачественный процесс небных миндалин;
— случаи синдрома обструктивного апноэ сна;
— очень редко проводят тонзиллэктомию при упорном неприятном запахе изо рта из-за пробок в лакунах миндалин.

Не является показанием для удаления небных миндалин носительство Streptococcus pyogenes, которое наблюдается при повышенных показателях АСЛО, но без клиники ОТФ [20].

В России большинство врачей ориентируются на показания, описанные у В.Т. Пальчуна. К ним относятся:

простая форма ХТ и токсико-аллергическая форма ХТ 1-й степени при отсутствии эффекта от 2 курсов консервативного (медикаментозного и физиотерапевтического) лечения;
ХТ токсико-аллергическая форма 2-й степени;
ХТ с осложнениями, тонзиллогенный сепсис [32].

Эффективность тонзиллэктомии многие годы обсуждается в отечественной и зарубежной литературе, сравниваются методы удаления нёбных миндалин, и этому посвящено несколько обзоров Кохрейна, установившие отсутствие точных данных о преимуществе какой-либо из методов тонзиллэктомии [33].

По данным последних нескольких лет, количество тонзиллоэктомий у взрослых в США снизилось [20]. Снижение показателей тонзиллэктомии, возможно, связано с полученными новыми данными о роли нёбных миндалин в организме. При удалении небных миндалин нарушается выработка секреторного иммуноглобулина А, необходимого для иммунологической защиты верхних дыхательных путей [20]. Кроме того, при изучении последствий тонзиллэктомий было обнаружено, что женщины, перенесшие двухстороннюю тонзиллэктомию в детстве, чаще страдают раком молочной железы в постменопаузальном периоде, чем те женщины, которым удалось сохранить нёбные миндалины [34].

Witsell D.L. и соавт. сообщают об эффективности проведенной тонзиллэктомии [20]. Тем не менее короткий период наблюдения за отдаленными результатами, отсутствие контрольной группы исследования (пациентов с рецидивирующим или хроническим тонзиллитом, которые не подвергались операции) у большинства европейских и американских оториноларингологов вызывает обеспокоенность относительно надежности полученных результатов[19]. Таким образом, вопрос о целесообразности удаления нёбных миндалин остается открытым. В истории были периоды как интенсивной хирургической активности, так и другая крайность — всяческое сохранение больного органа с обоснованием его якобы защитной функции, несмотря на патологическое состояние. Это привело к тому, что реальной статистики об эффективности тонзиллэктомии нет, т. к. группы пациентов с диагнозом хронический тонзиллит на самом деле не являются однородными. Туда входят как пациенты с действительно первичным поражением миндалин, так и с вторичным поражением, например за счет ларингофарингеального рефлюкса, что в большинстве случаев требует консервативного лечения, но совсем другого порядка. Зарубежные коллеги предпочитают установить причину ХТ и определяют тактику в зависимости от нее [19]. Например, при выявлении ларингофарингеального рефлюкса его лечением занимаются оториноларингологи. Они имеют право назначать препараты, воздействующие на желудочно-кишечный тракт. И это логично, т. к. гастроэнтерологи занимаются лечением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при эзофагите, развивающейся не у всех пациентов, и только в поздних стадиях болезни. Гастроэнтерологи не могут оценить симптомы ларингофарингеального рефлюкса, провести ларингоскопию, фарингоскопию, эндоскопическое исследование носа и носоглотки, тимпанометрию. А по данным статистики, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь чаще проявляется своими экстраэзофагеальными проявлениями, особенно ларингофарингеальным рефлюксом. Так, признанным диагнозом является рефлюкс-индуцированный ларингит и фарингит. Возможно, ларингофарингеальный рефлюкс в ряде случаев является причиной ХТ. Имеющиеся отечественные классификации базируются на субъективных критериях, особенно в отношении простой формы ХТ. Все чаще лор-врачи задают себе вопрос: существует ли простая форма хронического тонзиллита? Вероятно, что это вовсе не инфекционное воспаление нёбных миндалин, а воспалительный процесс, возникший при определенных условиях, которыми могут быть: нарушение носового дыхания или ларингофарингеальный рефлюкс. Возможно, что под истинным понятием «тонзиллит» подразумевается тонзиллит, ассоциированный с Streptococcus pyogenes. Косвенным признаком другой природы клинических проявлений ХТ является тот факт, что назначение антибиотиков при обострении простой формы хронического тонзиллита зачастую являются неэффективным, а иногда ухудшает симптоматику. И даже после удаления миндалин через определенный период благополучия хроническая боль в горле возвращается.

В связи с полученной новой информацией назрела необходимость пересмотра отечественных классификаций, показаний для тонзиллэктомии, а также, возможно, пересмотра определения хронического тонзиллита.

источник