Меню Рубрики

Аит и хронический тонзиллит

Как длительность хронического тонзиллита влияет на здоровье щитовидной железы? Почему при инфекции небных миндалин стоит обращать внимание на вес? Что значит профилактика заболеваний носоглотки? На эти и другие вопросы отвечает врач-оториноларинголог Андрей Челомбитько.

О связи хронического тонзиллита и работы щитовидной железы

— Хронический тонзиллит — заболевание, которое представляет собой активный с периодическими обострениями хронический очаг инфекции в небных миндалинах, вызванный стрептококковой инфекцией. Существует несколько форм болезни:

  • простая или стадия субкомпенсации
  • токсико-аллергическая 1 степени (стадия компенсации)
  • токсико-аллергическая 2 степени (стадия декомпенсации)

Врач объясняет: тяжесть патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности хронического тонзиллита и частоты его обострений. Это связано с повышением гормонообразовательной функции, гиперстимуляцией щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза.

и у него сформировался стойкий иммунитет, то болезнь небных миндалин может себя и не проявлять.

Признаки хронического тонзиллита, которые должны насторожить: длительное время дискомфорт в горле, субфебрильная температура в здоровом состоянии от недели до 2 месяцев, общая слабость, периодические боли в суставах, быстрая утомляемость, першение, чувство нехватки воздуха, чувство кома в горле, ощущение, что в горле что-то мешает, тахикардия, повышенный уровень АСЛ-О (в 50% случаев может быть в норме). При таких симптомах стоит незамедлительно обратиться к врачу-оториноларингологу, чтобы исключить патологию со стороны ЛОР-органов.

— Как длительность хронического тонзиллита влияет на здоровье щитовидной железы?

— Довольно часто именно на фоне заболеваний щитовидной железы встречается хронический тонзиллит, это связано с топографической близостью этих органов, общим кровоснабжением, иннервацией, наличием в них лимфоидной ткани.

— При длительном хроническом тонзиллите диагностируется регионарный лимфаденит (увеличение и воспалительный процесс в лимфатических узлах), возникающий при попадании инфекции из небных миндалин в регионарные лимфоузлы.

Если после 2-3 курсов консервативного лечения при простой или токсико-аллергической 1 степени формах хронического тонзиллита признаки заболевания сохраняются, рекомендуется двусторонняя тонзилэктомия (удаление небных миндалин). Такая процедура необходима для того, чтобы избежать осложнений со стороны сердца, почек, суставов. Стадия декомпенсации или токсико-аллергическая форма II —- также являются показанием к двусторонней тонзиллэктомии.

— Если есть вопросы или жалобы, то первое, что должен сделать пациент, — прийти на прием к терапевту/педиатру (для детей). Именно этот врач назначит последующий визит к оториноларингологу или эндокринологу при наличии каких-либо изменений.

Лишний вес и наличие хронического тонзиллита могут привести к болезни щитовидной железы

Особенно внимательно стоит относиться к своему здоровью людям с лишним весом или его недостачей.

— Нейроэндокринные нарушения могут проявляться в виде похудания или ожирения, жажды, сухости во рту, нарушения аппетита, сбоя менструального цикла, снижения половой активности.

При ожирении происходит поражение клеток в гипоталамусе, в результате чего наблюдается нарушение гормонального фона (снижается уровень тестостерона).

— Хроническая инфекция в небных миндалинах может привести к снижению функции поджелудочной железы. В результате чего ситуация будет способствовать образованию нарушений в углеводном обмене, который приводит к сахарному диабету.

— Что делать тем пациентам, которые страдают хроническим тонзиллитом, но не хотят нарушений со стороны других органов (например, щитовидной железы)?

  • Проводить санацию (промывание лакун небных миндалин курсом) раз в 6 месяцев.
  • Также проводить санацию очагов инфекции ротовой полости, носа, носоглотки.
  • Проходить осмотр врача оториноларинголога раз в полгода — весна и осень.
  • Контролировать показатели крови (антистрептолизин-О, С- реактивный белок, ревмофактор), делать ЭКГ. + контролировать микрофлору ротовой полости.

Выполнять физиопроцедуры раз в 6 месяцев

Закаливать организм между обострениями хронического тонзиллита. Не забывать о пользе ультрафиолетового излучения, витаминизированном и рациональном питании

— Особенно внимательными к своему здоровью должны быть беременные женщины. Часто уже после рождения ребенка болезнь небных миндалин обостряется (на фоне изменения гормонального статуса женщины). Иногда можно обойтись без оперативного вмешательства (зависит от данных обследования), однако в некоторых случаях пациентке показана тонзилэктомия.

Это позволяет и самой женщине не мучиться, и не распространять инфекцию на ребенка. Ведь контакт матери и малыша всегда тесный, а у мам/пап с хроническим тонзиллитом детки могут болеть чаще других.

источник

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

  • инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
  • другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
  • стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
  • плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
  • прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
  • недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
  • курение;
  • возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

  • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
  • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
  • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессию;
  • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Читайте также:  Аденоидов или хронического тонзиллита

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печень: трески, свиная, говяжья;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Здравствуйте! Мне 29 лет. Обратилась к эндокринологу просто провериться. Очень быстро и сильно поправилась, вес не сбрасывается. Замечаю за собой что могу забыть как называется какой то из предметов или вещей. Сдала анализы ТТГ и АТ-ТПО, и узи. ТТГ 1.71 мЕ/л ( 0.4-4.0), АТ-ТПО 787.2 Ед/мл (

Анна, ТТГ у Вас в пределах нормы, а вот антитела высокие при норме до 84, налицо тиреоидит. обратитесь к врачу за лечением. у меня антитела 2724, теперь пожизненно пью гормоны, врач только регулирует дозу, каждый квартал сдаю ТТГ. здоровья Вам.

Совсем недавно с ужасом узнала, что тиреоидит не лечится. Оказывается, люди, которые страдают этой болезнью, всю жизнь должны сидеть на гормонах. Постоянно нужно поддерживать количество гормона в организме, который щитовидная железа сама уже не может производить. Напрягает, конечно, всю жизнь пить лекарства. Хотя лучше пить и жить, чем раньше времени отправиться на тот свет. Главное, чтобы лекарства тоже помогали.

Юля, мне тоже все говорили, что тиреоидит не лечится, что всю жизнь буду принимать лошадиные дозы гормонов. Но я как-то увлеклась альтернативной медициной, начала принимать цитамины, в частности тирамин и очень постепенно, потихоньку смогла отказаться от гормонов. На моем примере мой врач даже какую-то научную статью начал писать, так что медицина не стоит на месте, надо искать другие методы лечения, и все получится.

Как же тогда поступать женщине во время беременности, если у нее тиреоидит? Если никакие лекарства не помогают, то, что же поможет? Я знаю, что при больной щитовидке дают гормоны щитовидки и все становится на свои места. В организме налаживается баланс гормонов, все работает, как следует. А что же делать, если гормоны не помогают. И вообще, почему это они не помогают? Мне не понятен ни механизм возникновения этой болезни, ни вообще что это за болезнь такая.

Мне 32 поставили диагноз аутоиммунный териодит
качество моей жизни ужасно ,начну принимать прописанный эндокринологом припарат
Эутирокс 50мг ,хотя бы помогло улучшить моё состояние.

Что то в последнее время аутоимунный тиреоидит встречается всё чаще,может это вирус которым заражают специально?

Подумать не могла, что выпадение волос связано со сбоем в работе щитовидки, пока с этим не столкнулась. Почитав все, теперь понимаю что вместе с выпадением действительно и депрессия посетила, и отечность была, и повышенное потоотделение, все списывала на появившийся лишний вес, который и набрался все по той же причине. Вот такой он гипотиреоз… Но, благодаря Тирамину и терпению, все функции щитовидной железы восстановились в полной мере за 3 курса лечения. 1 курс лечения длительный — составляет 1 месяц, потом перерыв. Довольна результатом — пободрела, посвежела, похудела, волосопад остановился.

источник

As it is known, that more than 100 diseases may co-exist with chronic tonsillitis. Clinic and laboratory intimate connection between chronic tonsillitis and other diseases such as thyreoiditis, pancreatitis has proved. That’s why the treatment of chronic tonsillitis sometimes plays a leading role in treatment of co-existence diseases.

Хронический тонзиллит является одним из наиболее широко изученных заболеваний ЛОР-органов. По вопросу, касающемуся заболеваний миндалин, существует огромное количество работ. Согласно Д.И. Тарасову (1984), хроническим воспалением небных миндалин страдает до 20% населения. Исследованием различных сторон этой назологии занимаются не только ЛОР-врачи, но и терапевты, педиатры, невропатологи, дерматологи, гематологи, микробиологи, эндокринологи и др.

На сегодняшний день подтверждена ведущая роль хронического тонзиллита в развитии заболеваний других органов и систем [14]. Тонзиллит осложняет течение хронических заболеваний [10, 18], что особенно ярко проявляется в период его обострения [6, 17]. Учитывая изложенное, еще раз обращаем внимание врачей различных специальностей на роль хронического тонзиллита в обострении других заболеваний.

Наиболее выраженные изменения в органах и системах организма наблюдаются при декомпенсированной форме хронического тонзиллита. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсинемического и аллергического факторов. На этом фоне определяется дисбаланс в иммунном статусе — перераспределение в содержании Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, появление циркулирующих иммунных комплексов, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам [5].

Циркулирующие иммунные комплексы (антиген-антитело) обладают хемотоксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, которые в результате приобретают антигенные свойства и, попадая в кровь, вызывают образование аутоантител. Таким образом, небные миндалины становятся местом перманентной сенсибилизации замедленного типа к антигенам стрептококка — микрофлоры, наиболее часто вегетирующей в лакунах небных миндалин [1, 4].

Описан также нервно-рефлекторный механизм влияния хронического тонзиллита на формирование сопряженной патологии [12]. Были обнаружены и изучены афферентные связи небных миндалин с важнейшими подкорковыми образованиями, в частности, со структурами заднего отдела подбугорной области гипоталамуса. Именно эти нервные структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию нарушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите[6].

Установлено, что под влиянием потока афферентных сигналов из тонзиллярной области нарушается функциональное состояние ядер подбугорной области, возбуждаются адренергические рецепторы нейронов. Это служит пусковым механизмом развития срыва вегетативного синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений [12].

Хронический тонзиллит играет определенную роль в возникновении и течении коллагеновых заболеваний (системная красная волчанка, склеродермия, геморрагический васкулит, узелковый периартрит, дерматомиозит, полиартрит, гломерулонефрит)[18]. Доказана сходная антигенная структура некоторых коллагенозов и хронического тонзиллита, так, например, геморрагический васкулит и хронический тонзиллит имеют общие антигены — В 27, Cw2, Cw6 [12, 13].

К настоящему времени известно, что наряду с хорошо изученным и досконально описанным влиянием хронического тонзиллита на формирование патологии сердца, суставов и почек существует большое число других сопряженных болезненных проявлений [3, 18]. Хронический тонзиллит создает реальные предпосылки к развитию дерматозов. Это, в частности, подтверждается довольно высокой частотой его обнаружения у больных псориазом и наличием у них отчетливой зависимости между активностью клинического течения заболевания и обострением хронического тонзиллита [11]. Санация очага хронической инфекции нормализует измененную реактивность и снижает аллергизацию организма, устраняет патологическое рефлекторное влияние на ЦНС [7]. Не следует отказываться и от консервативного лечения, так как описаны единичные случаи обострения псориаза после тонзиллэктомии. Положительный результат проявляется в стойкой ремиссии или смягчении клинической картины заболевания.

С хроническим тонзиллитом часто сочетается нейродермит [2], который в этом случае быстро приобретает распространенный характер с частыми рецидивами, осложненными пиодермией. Лечение нейродермита без санации очага хронической инфекции не дает должного эффекта.

Хронический тонзиллит может приводить к возникновению заболеваний глаз [16], а тонзиллогенная интоксикация в значительной степени способна ослаблять аккомодационный аппарат. Поэтому важной мерой предупреждения близорукости является ранняя санация очага хронической инфекции.

Часто отмечают сочетание неспецифических заболеваний легких и патологии небных миндалин. Так, эндогенный перибронхит провоцируется воспалительными процессами носа, околоносовых пазух и лимфоидного глоточного кольца. Иногда хронический тонзиллит может способствовать обострению хронической пневмонии, а также приводить к ее более тяжелому течению. Пульмонологи отмечают, что своевременная санация очага инфекции в небных миндалинах снижает число осложнений при хронических заболеваниях легких в 2,3 раза [12].

Имеется описание инфекционно-токсиче-ского механизма поражения печени при хроническом тонзиллите. Стрептококковый токсин-стрептолизин способен нарушать процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов. Вследствие этого происходит утяжеление имеющихся заболеваний печени. Так, при вирусном гепатите А чаще наблюдаются тяжелые и затяжные формы, а при вирусном гепатите В имеется тенденция к хронизации процесса. Известны случаи развития при хроническом тонзиллите поражения желчевыводящей системы [14, 15].

Церебральные осложнения при хроническом тонзиллите возникают в результате сосудисто-дисциркуляторных нарушений и токсического воздействия из очага воспаления [6]. Течение сосудистых мозговых нарушений и токсико-инфекционной энцефалопатии протекает в виде хронического процесса или кризов. При этом выделяют несколько форм гипоталамического синдрома. Чаще всего встречается вегетативно-сосудистая форма, затем — нейроэндокринно-обменная и реже всего — нейротрофическая. Постоянным и ранним признаком является сосудистая мозговая недостаточность из-за поражения сердечно-сосудистой системы. Гипоталамическая ангиодистрофия проявляется стойким снижением периферического артериального давления и признаками периферического ангионевроза (синдром Рейно). Возможно развитие церебральной ангиодистрофии в виде мигрени или синдрома Меньера. Эти пароксизмы наслаиваются на хроническую сосудистую мозговую недостаточность и клинически проявляются невротическими состояниями. Такие сопровождаются общей слабостью, повышенной утомляемостью при умственной и физической нагрузках.

Нейроэндокринные расстройства могут проявляться в виде ожирения или похудания, нарушений аппетита, жажды, гипергидроза, сбоя менструального цикла, снижения половой потенции [10].

Вследствие поражения ядерно-стволовых структур наблюдаются пароксизмы слабости скелетных мышц. Также снижается и тонус гладких мышц. Стволовые нарушения — это следствие хронической дисциркуляторной недостаточности, токсико-инфекционных и аутоаллергических процессов, возникающих при хроническом тонзиллите. Гипоксия центра дыхания проявляется непреодолимой зевотой при малейшей умственной или физической усталости. Доказано, что женщины подобными нарушениями страдают чаще, так как у них гипоталамус подвергается большим физиологическим нагрузкам.

Читайте также:  Аднексит и хронический тонзиллит

Хроническая инфекция в небных миндалинах может привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин [10]. В результате хронический тонзиллит может способствовать декомпенсации уже имеющихся в организме нарушений углеводного обмена, приводя к нарастанию гипергликемии и глюкозурии. В свою очередь, обменные нарушения при сахарном диабете формируют благоприятную почву для обострений хронического тонзиллита. Санация глоточного очага инфекции улучшает углеводный обмен, что подтверждает патогенетическую взаимосвязь этих заболеваний. Некоторые исследователи считают, что консервативное лечение тонзиллита при таком сочетании малоэффективно и через год необходимо проведение тонзиллэктомии. Катамнестические данные свидетельствуют о том, что у больных сахарным диабетом проведенная операция способствует стойкой компенсации, а в ряде случаев позволяет снизить дозу инсулина.

При хроническом тонзиллите страдает щитовидная железа [9]. Чаще всего имеет место повышение гормонообразовательной функции. Такое нарушение связано с гиперстимуляцией щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Следствием этого является повышение концентрации тироксина в крови. Этот процесс объясняется воздействием патологически измененных небных миндалин на гипоталамо-гипофизарную систему. Замечено, что тяжесть патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности хронического тонзиллита и частоты его обострений. В результате успешного лечения патологии небных миндалин можно наблюдать улучшение состояния щитовидной железы и нормализацию ее гормоносинтетической функции [17].

Имеются сведения о высокой частоте обнаружения хронического тонзиллита при ожирении [8], что, возможно, обусловлено поражением вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита в сочетании с ожирением имеются значительные нарушения гормонального статуса (снижение уровня тестостерона и фоликулостимулирующего гормона и повышение лютеонизирующего гормона). У детей с такими нарушениями наблюдаются клинические признаки задержки полового развития (адипозогенитальная дистрофия) [10].

Современные исследования доказали патогенетическую роль апудоцитов миндалин в развитии иммунодефицитных состояний [15]. При хроническом тонзиллите регистрируется троекратное увеличение клеток APUD-систе-мы, появляются клетки, продуцирующие серотонин, соматостатин, возрастает число тучных клеток. Подобные изменения также могут стать одной из причин развития патологических изменений в других органах [13].

Все изложенное позволяет сделать вывод о том, что больные хроническим тонзиллитом формируют обширную группу риска по многим тяжелым соматическим нарушениям и требуют к себе повышенного внимания как со стороны оториноларингологов, так и врачей других специальностей. Только таким комплексным подходом можно сократить число осложнений у больных хроническим тонзиллитом.

1. Brodsky L., Moore L., Ogra P. The immunology of tonsills in children. The effect of bacterial load on the presence of B-T-cell-subsets // Laringoscope. — 1988. — 98. — №1. — P.93-98.

2. Yamamota T., Katayma I., Nishioka K. Restricted usage of the T-cell receptor V beta repertoire in tonsillitis in association with palmoplantar pustulosis // Acta Dermato-Venerologica. — 1998. — 78(3). — P.161-163, May.

3. Бабич Н.Ф., Павлюкова Е.Н. Новое в диагностике влияния хронического тонзиллита на развитие дистрофии миокарда // Матер. научн.-практич. конф. ОРЛ и расширенного пленума РНОЛО. — М., 1990. — С.141-144.

4. Белов В.А., Виноградова Т.В. и др. Функциональное состояние Т-лимфоцитов у детей, больных хроническим тонзиллитом // Новости оториноларингологии и логопатологии. — 1997. — №4(12). — С.49.

5. Быкова В.П. Морфофункциональная организация небных миндалин как лимфоэпителиального органа // Вестн.оторинол. — 1998. — №1. — С.41-45.

6. Виницкий А.Р., Виницкая Н.В. Центральные осложнения при хроническом тонзиллите // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. — 1991. — №6. — С.28-31.

7. Виноградов Т.В., Белов В.А. и др. Диагностика аллергических состояний у детей с хроническим тонзиллитом // Новости оториноларингологии и логопатологии. — 1997. — №4(12). — С.49-50.

8. Власова В.В. Клинико-иммунологические аспекты хронического тонзиллита при алиментарном ожирении // Новости оториноларингологии и логопатологии. — 1998. — №1(13). — С.64-65.

9. Власова В.В., Ланцов А.А. и др. Состояние обмена веществ и функциональной активности щитовидной железы у больных хроническим тонзиллитом с избыточной массой тела // Вестн. оторинол. — 1997. — №4. — С.43-44.

10. Дергачев В.С., Рылина М.А. и др. Состояние иммуно-эндокринных взаимоотношений у больных хроническим тонзиллитом // Новости оториноларингологии и логопатологии. — 1997. — №4(12). — С.50-51.

11. Кузник Н.П., Якубович А.И. и др. Влияние хронической очаговой инфекции в небных миндалинах на состояние неспецифического иммунитета у больных псориазом //Матер. научн.-практич. конф. ОРЛ и расширенного пленума РНОЛО. — М., 1990. — С.149-150.

12. Овчинников А.Ю., Славский А.Н.и др. Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания // Медиц.реферат.журн. — Т.7. — 1999. — №7.

13. Попа В.А., Козлюк А.С.и др. Иммуноморфологические изменения небных миндалин и иммунологическая реактивность организма больных хроническим тонзиллитом // Вестн. оторинол. — 1984. — №4. — С.35-39.

14. Преображенский Б.С. Хронический тонзиллит и его связь с другими заболеваниями. — М., 1954. — 57 с.

15. Черныш А.В., Гофман В.Р. Хронический тонзиллит как вторичный признак иммунодефицитного состояния отрганизма // Новости РОЛиЛ. — 1995. — №3(4). — С.145.

16. Шантуров А.Г., Носуля Е.В. и др. Иридологические изменения при хроническом тонзиллите и аденоидите // Новости оториноларингологии и логопатологии. — 1996. — №3-4(7-8). — С.11.

17. Ягода Н.Л. Функция щитовидной железы у детей с хроническим компенсированным тонзиллитом до и после тонзиллэктомии // Новости оториноларингологии и логопатологии. — 1997. — №4(12) — С.58-59.

18. Oko A., Niemir Z et al. The effect of tonsillectomy on the level of circulating immune complexes and urine changes in patients with glomerulonephritis // Polskie Archiwum Medicyni Wewntznej. — 1997. — №97(6). — P.518.

источник

Щитовидная железа может подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является воспаление (тиреоидит). К одной из распространенных форм воспалительного процесса относится аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Код заболевания по МКБ 10 Е06.3.

АИТ хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза. Заболевание характеризуется разрушительными процессами в фолликулярных клетках железы. Диагностируют патологию на основании характерного внешнего вида больного, результатов лабораторных анализов, УЗИ. По статистике, более 50% пациентов с проблемами эндокринной системы имеют АИТ. Он может протекать как самостоятельно, так и сопровождать другие заболевания. Терапия направлена на восстановление функции щитовидки путем применения гормональных препартов.

АИТ это группа заболеваний, имеющих одинаковую природу. Выделяют следующие виды аутоиммунного тиреоидита:

  • Хронический (лимфоматозный, зоб Хашимото) возникает вследствие стремительного увеличения антител и Т-лимфоцитов. Они начинают разрушать клетки щитовидной железы, вследствие чего она синтезирует меньше гормонов. Развивается первичный гипотиреоз. Хронический АИТ имеет генетическую природу.
  • Послеродовой диагностируется чаще всего. Причиной болезни является повышенная реактивация иммунитета после родов из-за его перегрузок во время беременности. Если у женщины имеется предрасположенность, послеродовой АИТ может перерасти в деструктивный.
  • Безболевой (молчащий) аналог послеродового, но он не связан с беременностью и точные причины до конца не известны.
  • Цитокин-индуцированный возникает у пациентов с гепатитом С, если в процессе их лечения использовался интерферон.

Все формы АИТ развиваются по фазам:

  • Эутиреоидная функция щитовидки не нарушена. Длительность фазы может растянуться на несколько лет и даже на всю жизнь.
  • Субклиническая Т-лимфоциты начинают агрессивно разрушать клетки щитовидной железы, вызывая снижение синтеза тиреоидных гормонов. Возрастает выработка ТТГ, который повышает функциональность железы. Синтез Т4 сохраняется в пределах нормы.
  • Тиреотоксическая прогрессирование повреждения щитовидки Т-лимфоцитами приводит к выбросу в кровяное русло тиреоидных гормонов и развитию тиреотоксикоза. В кровь также попадают частички разрушенных клеток фолликулов, что еще больше стимулирует производство антител.
  • Гипотиреоидная дальнейшее разрушение железы может привести к критическому снижению уровня продуцирующих гормоны клеток. Уровень Т4 в крови стремительно падает, наступает гипотиреоз.

Как повысить тестостерон у мужчин естественными способами? Посмотрите подборку эффективных методов.

О норме пролактина у мужчин, о причинах отклонения показателей и о способах их коррекции написано на этой странице.

Исходя из симптоматики и изменения размеров щитовидки, АИТ разделяют на несколько форм:

  • Латентная отсутствуют клинические проявления, но возникают иммунологические симптомы. Железа в норме или слегка увеличена, функционирует нормально, уплотнений нет.
  • Гипертрофическая щитовидка увеличивается, образуется узловой зоб. Если увеличение равномерное, диагностируют диффузный зоб. При формировании узлов в органе развивается узловая форма болезни. Функция щитовидной железы может снижаться или сохраняться в норме. АИТ может сопровождаться гипотиреозом.
  • Атрофическая размер щитовидки находится в нормальных пределах или немного уменьшен. Синтез гормонов существенно снижен. Такое состояние чаще диагностируют у людей пожилого возраста или у молодых при радиоактивном облучении.

Раньше считалось, что причиной тиреоидита является нехватка поступления йода в организм. Но специалисты пришли к мнению, что это далеко не главная и не единственная причина болезни. Главный фактор развития АИТ врожденная дисфункция иммунитета.

В норме иммунная система должна бороться с чужеродными клетками, проникающими в организм, не разрушая при этом собственные. При аутоиммунных заболеваниях иммунитет начинает агрессивно воспринимать свои клетки и подавлять их. При АИТ организм синтезирует антитела к клеткам щитовидной железы, которые постепенно их разрушают. Это вызывает устойчивый гипотиреоз на фоне тиреоидита.

Чаще АИТ обнаруживают у женщин. Это объясняется более интенсивной работой эндокринной системы из-за цикличного синтеза половых гормонов и ингибина яичников. Это делает гормональную систему более восприимчивой к воздействию негативных факторов.

На развитие аутоиммунного тиреоидита могут повлиять:

  • стрессы,
  • недосыпания,
  • перенесенные ОРВИ, хронические инфекции (тонзиллит, ринит),
  • неблагоприятная экологическая обстановка,
  • бесконтрольный прием лекарственных средств (стероидов, йодидов, препаратов на основе интерферона),
  • воздействие радиации,
  • длительное нахождение на солнце.

У больных с АИТ практически не возникает жалоб на здоровье. Но все-таки у многих есть ощущение дискомфорта в передней части шеи, который возникает при ношении шарфа, свитера с высоким воротником.

По внешнему виду врач может определить наличие АИТ сразу. Как правило, пациент передвигается медленно. Лицо имеет бледно желтый оттенок, на нем заметна одутловатость, отечность век. Скулы и кончик носа покрыты красными пятнами.

Из-за очагового выпадения волос появляются залысины на голове. Волосы выпадают также в подмышечной впадине, на лобке, наружной части бровей. Кожа сухая, теряет свою эластичность. На ощупь холодная и шершавая. На локтях и подошве появляются сухие трещины и бляшки.

Мимика у больного слабо выражена, почти не меняется. Ему трудно подбирать слова, вспомнить названия предметов и имен. Речь становится невнятной из-за отечности языка. Отекают также слизистые носа, что затрудняет носовое дыхание. Появляется частая одышка.

Пациент может жаловаться на:

  • сухость во рту по утрам без чувства жажды,
  • хроническую усталость,
  • отсутствие работоспособности,
  • сонливость,
  • ухудшение памяти,
  • запоры,
  • нарушение менструального цикла,
  • снижение либидо, импотенция у мужчин.

На заметку! Из-за сбоев цикла у женщин может возникнуть аменорея. Впоследствии развивается бесплодие. Иногда проявляется мастопатия. У детей с АИТ наблюдается отставание в физическом и умственном развитии.

Предварительный диагноз АИТ можно поставить, исходя из внешних признаков. Чтобы окончательно разобраться в функциональности и проблемах щитовидной железы, необходимо пройти дополнительные обследования.

Клиническая диагностика включает в себя:

  • общий анализ крови (при АИТ лимфоциты увеличены),
  • иммунограмма (выявляет антитела к гиреоглобулину, тиреоидным гормонам),
  • определение Т3 и Т4, ТТГ,
  • УЗИ,
  • биопсия.

Узнайте о симптомах заболеваний щитовидной железы у женщин, а также о методах их лечения.

Как снизить тестостерон у женщин и каковы причины повышенных показателей? Ответ прочтите по этому адресу.

На странице https://fr-dc.ru/zabolevaniya/diabet/y-muzhchin.html ознакомьтесь с информацией об общих правилах и эффективных методах лечения сахарного диабета у мужчин.

Критерии диагностики АИТ:

  • высокая концентрация циркулирующих антител к щитовидке АТ-ТПО,
  • гипоэхогенность органа, выявленная с помощью УЗИ,
  • гипотиреоз.

Если даже один из пунктов отсутствует, диагноз будет носить характер предположения. Каждый из пунктов по отдельности не является доказательством аутоиммунного тиреоидита.

Избавиться от причины АИТ (неправильной работы иммунитета) на сегодняшний день невозможно. Подавление иммунной системы снижает защитные функции организма и человек становится очень уязвимым к атаке вирусов и бактерий. Поэтому основная тактика лечения аутоиммунного тиреоидита заключается в восполнении нехватки тироксина гормона, который щитовидная железа синтезирует из йода.

Чтобы снять воспаление щитовидки и поднять уровень недостатка гормонов, назначают прием синтетического тироксина (Левотироксин, L-Тироксин). Он позволяет нормализовать гормональный фон. Во время лечения необходимо регулярно контролировать уровень содержания тиреотропного гормона в крови.

Если лечение проводится правильно, тироксин не вызывает никаких побочных действий. Но следует учесть, что принимать лекарство придется на протяжении всей жизни для поддержки нормальной функциональности щитовидной железы.

Увеличение антител в организме требует применения НПВС:

При запущенном АИТ и значительном увеличении щитовидной железы проводят хирургическое вмешательство. Вместо операции можно использовать облучение органа радиоактивным йодом. Удаление щитовидки не снижает активность аутоиммунных процессов и даже может спровоцировать болезни репродуктивной системы (кисту яичника, миому матки). Кроме этого, у больного развивается устойчивый гипотиреоз. Поэтому операции назначаются в случае крайней необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) требует постоянного врачебного контроля. К сожалению, методов, которые могут полностью избавить от заболевания, еще не существует. АИТ это фактор риска развития гипотиреоза. Поэтому нужно регулярно проверять функциональность щитовидной железы и при изменении гормонального фона проводить заместительную терапию.

В данном ролике представлена краткая информация о диагностике и лечении хронического аутоиммунного тиреоидита:

источник

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят: хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Читайте также:  Абсцесс при хроническом тонзиллите

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, гипотиреоидная.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде: склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; биопсию. Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов. Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

  • хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
  • острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
  • кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
  • загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
  • облучение радиационное и солнечное;
  • стрессовые ситуации;
  • длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
  • лечение препаратами интерферона болезней крови;
  • травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

А здесь подробнее о лечении гипотиреоза народными средствами.

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоидное состояние обычно длится около года, а затем железа восстанавливает свои функции, но иногда он остается стойким и необратимым.

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

  • угроза преждевременных родов;
  • преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
  • отслоение плаценты;
  • замедление внутриутробного развития плода;
  • кровотечение после родов;
  • нарушения работы сердца;
  • анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

  • дискомфорт в области шеи,
  • ощущение кома в горле,
  • быстрая утомляемость,
  • общая слабость,
  • летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

  • склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
  • повышенной раздражительности, агрессивности;
  • ускоренного и усиленного сердцебиения;
  • повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
  • потливости, плохой переносимости жары;
  • дрожания век, пальцев рук;
  • снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

  • апатию, вялость, сонливость;
  • постоянную зябкость;
  • снижение памяти;
  • отечность лица, голеней;
  • устойчивое повышение веса тела;
  • выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
  • сухость кожи;
  • снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

  • проявления болезни;
  • данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
  • наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

  • анализ крови общий – повышены лимфоциты;
  • иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
  • гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
  • УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
  • биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

А здесь подробнее о диете при гипотиреозе.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Назначается в обязательном порядке диета при гипотиреозе. Можно разработать сразу меню на неделю, особенно если болезнь имеет четкие проявления — аутоиммунная, субклиническая, или же требуется безглютеиновое питание. Как снизить ожирение у женщин и мужчин из-за щитовидной железы?

Зачастую требуется постоянная медикаментозная терапия, если поставлен диагноз гипотиреоз, народные средства могут лишь облегчить состояние. Лечение субклинического, аутоиммунного у женщин и мужчин проводится вне стадии обострения. Можно ли излечиться народными средствами навсегда и как?

Патология тиреотоксикоз симптомы у женщин проявляет особенно ярко на фоне беременности и климакса. Может развиться как медикаментозный. По анализу крови определяют уровень ТТГ. Лечение щитовидной железы включает диету, отказ от вредных привычек, медикаменты, последствия тяжелые терапии.

Довольно сложно выявить гипотиреоз, симптомы и лечение определит только опытный врач. Он бывает субклиническим, периферическим, зачастую скрытый до определенного момента. Например, у женщин может быть обнаружен после родов, у мужчин — после операции, травмы.

Полная диагностика заболеваний щитовидной железы включает несколько методов — ультразвуковая, лабораторная, дифференциальная, морфологическая, цитологическая, лучевая. Есть особенности обследования у женщин и детей.

источник